кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом для развития медицины. Этого ошибочного мнения придерживались академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников. В настоящее время данное заблуждение господствует в медицине.
Еще одним пороком современной кардиологии является бессмысленное и опасное применение целых групп противогипертонических препаратов: вазодилятаторов, антагонистов кальция, ганглиоблокаторов, альфа-адреноблокаторов.
Автором впервые установлено, что минимальное АД может служить показателем общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл данного параметра.
Как мы убедились, несостоятельна теория о передаче сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме нет. Ошибочно утверждать, что повышение артериального давления крови непосредственно вызывает замедление сокращений сердца. В следующей книге будет описано исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.
Замедление сердечных сокращений вовсе не приводит к снижению АД, как считают физиологи. Давление снижается только в результате уменьшения силы сокращений сердца. На предыдущих страницах доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не вызывает усиление сердечных сокращений и повышение АД, а лишь учащает сердечные сокращения.
Не существует никакого рефлекса Парина, место которого в действительности занимают бронхиальная астма и отек легких.
Адреналин и норадреналин крови, вопреки мнению кардиологов, не могут быть виновниками развития гипертонической болезни.
Ангиотензин II не оказывает непосредственного влияния на величину пульсового давления и развитие пульсовой гипертонической болезни. Воздействие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в сужении сосудов, а в уменьшении кровотока в почках.
Антиангиотензиновые препараты кратковременно снижают АД из-за мочегонного действия, при этом организму наносится ущерб, поэтому использовать каптоприл и подобные ему препараты совершенно недопустимо.
Мы выяснили, что действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.
Удалось определить механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под влиянием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет работу почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II начинает увеличивать минимальное АД.
Ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать лишь небольшое повышение минимального АД. Предположение о том, что данный процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении, подтвердилось на практике.
В книге рассмотрены особенности лечения сосудистой гипертензии и сформулирован новый принцип: сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно. Избавиться от сосудистой гипертензии можно, в первую очередь, с помощью седативного воздействия на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы.
Наконец, последнее открытие, сделанное в результате исследования: оказалось, что сосудистая гипертензия является не первичной гипертонической болезнью, а вторичной (симптоматической) сосудистой гипертензиеи, то есть неврологическим, а не кардиологическим заболеванием.
Таким образом, единственная форма гипертонической болезни — пульсовая гипертензия.
Какие практические выводы можно сделать?
1. Для снижения АД нельзя использовать препараты, расширяющие сосуды: вазодилятаторы, альфа- адреноблокаторы, антагонисты кальция, ганглиоблокаторы.
2. Необходимо исправить все учебные и справочные издания по физиологии и кардиологии, которые содержат упоминание о вымышленном сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре продолговатого мозга. Неправильно обученный специалист не способен грамотно лечить.
3. Единого способа борьбы с повышением пульсового и диастолического АД не существует. Каждая патология требует отдельного лечения.
4. Применение антиангиотензиновых препаратов должно быть запрещено из-за их исключительной опасности.
Остается добавить, что все принципы, сформулированные в данной работе, подтверждены длительной практической проверкой.
Надеюсь, что эта книга станет настольной для многих гипертоников и кардиологов. Важность открытий, сделанных на ее страницах, трудно преувеличить.
В заключение хочу познакомить читателя с тем, как представляют себе гипертоническую болезнь выдающиеся врачи — Майкл Э. Дебейки (кардиохирург) и Антонио М. Готто-младший (кардиолог). Эти всемирно признанные ученые являются авторами книги «Новая жизнь сердца» (М., 1998). Вот что они утверждают:
«Артериальное давление регулируется артериолами — самыми мелкими ответвлениями артерий. При сужении артериол их сопротивление повышается, и сердцу приходится прикладывать большие усилия для того, чтобы качать по ним кровь; при этом систолическое и диастолическое давление повышается».
Читатель уже знает, что данное основополагающее, фундаментальное представление в корне ошибочно. Предисловие к русскому изданию, содержащее похвалы авторам, написали академик И. Чазов и член-корреспондент РАМН Р. Акчурин. Следовательно, эти крупнейшие ученые также заблуждаются.
Естественно, практические рекомендации, приведенные в книге американских специалистов, не способны помочь ни одному больному из десятков миллионов.
Прочитав мою следующую книгу о гипертонии, вы поймете всю ошибочность следующих утверждений М. Дебейки и А. Готто:
«Точные причины возникновения гипертонической болезни неизвестны.
…Очень важно, чтобы больной понимал, что, хотя при гипертонической болезни можно достичь определенного улучшения, поддерживая нормальный уровень артериального давления, ее нельзя вылечить. Гипертоническая болезнь требует постоянного лечения на протяжении всей жизни больного.
…Необходимо понимать, что гипертоническая болезнь в принципе неизлечима».
А все-таки она излечима!
Примечания
1
Майкл Дебейки и Антонио Готто — выдающиеся врачи нашего времени, их авторитет всемирно признан.
