повышают секрецию молочных желез.
Следует отметить, что вазопрессин обладает более высокой, чем окситоцин, антидиуретической активностью, а последний сильнее действует на матку и молочную железу. Основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды.»
«Биологическая химия» (М. В. Ермолаев, 1989):
«Регуляция водно-солевого обмена осуществляется под контролем нервной системы и других факторов, в том числе гормонов. Так, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза) обладает антидиуретическим действием, то есть способствует обратному всасыванию воды в почках. Поэтому в клинике его чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ).
Секреция вазопрессина контролируется величиной осмотического давления, повышение которого усиливает выработку гормона. В результате увеличивается реабсорбция воды в почках, концентрация осмотически активных веществ в крови снижается, и давление нормализуется. При этом выделяется небольшое количество сильно концентрированной мочи».
«Антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин синтезируются в ядрах гипоталамуса, поступают по нервным волокнам в заднюю долю гипофиза и здесь депонируются. Дефицит антидиуретического гормона или гипофункция задней доли приводит к так называемому несахарному мочеизнурению. При этом наблюдается выделение очень больших количеств мочи, не содержащей сахара, и сильная жажда. Введение гормона больным нормализует выделение мочи. Механизм действия антидиуретического гормона состоит в усилении реабсорбции воды стенками собирательных трубочек почек. Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки в конце беременности».
«Биоорганическая химия» (Н. Тюкавкина, Ю. Бауков, 1991):
«В 1933 г. В. Дю Виньо установил строение двух гормонов — окситоцина и вазопрессина, выделяемых задней долей гипофиза. Окситоцин встречается у женских особей. Вазопрессин содержится и в женском, и в мужском организмах. Он регулирует минеральный обмен и баланс жидкости (антидиуретический гормон). Установлено, что вазопрессин относится к числу мощных стимуляторов запоминания».
Итак, основным регулятором секреции вазопрессина является потребление воды. При этом вазопрессин действует в организме в том же направлении, что и ангиотензин II. Совместное действие ангиотензина II и вазопрессина иногда рассматривают как влияние прессорной макросистемы, которая будто бы может участвовать в развитии гипертонической болезни. К увеличению пульсового АД и развитию гипертонии такая макросистема не имеет прямого отношения. Достойно сожаления, что эта ошибка встречается в работе академика И. К. Шхвацабая («Маркеры гипертонии», 1982). Еще одно заблуждение: он считает, что антидиуретический гормон и вазопрессин — два разных гормона. Читаем в его статье:
«Выделительная функция почек, их способность освобождать организм от воды и натрия зависит от ренинангиотензиновой системы. Вазопрессорная система посредством антидиуретического гормона замедляет выделение почками воды, натрия и вазопрессина, стимулирующего сокращение просвета периферических сосудов. Деятельность всех этих и некоторых других звеньев нейрогормональной регуляции, которые в совокупности составляют так называемую прессорную макросистему, направлена на повышение артериального давления.
Ясно, что в регуляции кровообращения должна принимать участие и депрессорная макросистема, чья задача — противоборствуя первой, способствовать понижению артериального давления и облегчать выделение почками воды и натрия.
Депрессорная макросистема объединяет ряд почечных простагландинов и калликреинкининовую (по наименованию выделяемых тканевых гормонов) систему почек. Стимулируется выделение воды и натрия почками, обмен веществ и микроциркуляция в тканях, тем самым поддерживается водно-солевой гомеостаз и нормальное давление крови».
Такое заявление И. К. Шхвацабая свидетельствует о том, что, признав прессорный характер ренинангиотензиновой системы, он вынужден был усугубить эту ошибку еще одной — «изобретением» депрессорной макросистемы.
В конце концов, все свои усилия ученый направил на оправдание вмешательства в работу почек с помощью мочегонных препаратов при гипертонии.
На примере ангиотензина II уже было доказано, что нет никаких оснований для придумывания «прессорной макросистемы, направленной на повышение артериального давления».
Вазопрессин — это тот гормон, который на высшем (гипофизарном) уровне определяет сохранение в организме такого количества воды, которое необходимо для поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Этот гормон не предназначен для повышения артериального давления крови.
Таким образом,
Мы пришли к сенсационному выводу:
Глава 13
Секреты ангиотензина II. Борьба с ним с помощью лекарств опасна!
При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренинангиотензиновая система должна снижать уровень ренина и ангиотензина II в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина II. Как объяснить этот парадокс?
Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек. Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих почечных артериолах. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено! Вот такая головоломка, уважаемый читатель.
Совершенно очевидно, что разгадку следует искать, рассматривая состояние почек. Именно в них при повышенном кровяном давлении происходит загадочная метаморфоза, приводящая к снижению давления в приносящих почечных артериолах. За этим следует естественное увеличение секреции ренина и увеличение концентрации ренина и ангиотензина II в крови.
Должна существовать какая-то таинственная особенность почечного кровоснабжения!
А. В. Логинов:
«В капиллярах мальпигиева клубочка (почек. — М. Ж.) давление высокое — 70–80 мм рт. ст. Это обусловлено, во-первых, тем, что почечная артерия отходит непосредственно от брюшной аорты и путь ее до почки короткий, а во-вторых, тем, что диаметр приносящей артериолы клубочка примерно в 2 раза больше, чем выносящей».
Кровоснабжение почек, действительно, необычное. В приносящих артериолах и даже в их капиллярах давление крови очень высокое (70–80 мм рт. ст.), и эти артериолы и капилляры имеют пульсовое артериальное давление! Очень короткие почечные артерии не могут погасить пульсовую разницу
