Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом» (А. Д. Ноздрачев).

Необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо для некоторых БАВ.

А. В. Логинов:

«В состоянии покоя у человека до 40–80 % всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10–20 раз медленнее, чем в других сосудах. Поэтому в этих органах кровь задерживается, и они являются как бы резервами крови.

Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению.

Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и других аналогичных случаях. Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».

А. Д. Ноздрачев:

«У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20 % общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.

…В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20 % эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.

…Печень способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке.

Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени. Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенку синусов.

Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости. Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».

Безусловно, важно также время действия механизмов регуляции артериального давления.

«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения: барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд.

Промежуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапиллярного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития — часы.

Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон» (А. Д. Ноздрачев).

Можно считать, что теперь у нас достаточно информации для исследования гуморальной регуляции тонуса сосудов и артериального давления крови. Пора приступать к разумному использованию накопленных базовых сведений.

Напомню, что нас интересуют повышающие тонус сосудов и артериальное давление крови гуморальные компоненты, то есть химические вещества, содержащиеся в крови. Из них ангиотензин II считается наиболее опасным для гипертоников веществом, которое одновременно с очень сильным повышением тонуса сосудов еще и сохраняет объем циркулирующей в сосудах крови.

Первым шагом будет исключение из рассмотрения всех сосудорасширяющих веществ.

Они не принимают участия в изменении тонуса сосудов и артериального давления крови. К таким веществам относятся ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины. В поле нашего зрения остаются сосудосуживающие химические вещества: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Но и серотонин не обладает искомыми свойствами. Мнение исследователей по этому поводу единодушное. В следующей главе мы рассмотрим адреналин и норадреналин.

Глава 11 Адреналин и норадреналин не могут вызывать гипертоническую болезнь

По симпатическим нервным волокнам к сосудам поступают сигнальные импульсы, и в зависимости от их интенсивности гладкие мышцы сосудистой стенки сокращаются или расслабляются, соответственно изменяется диаметр сосудов.

Исследуем влияние на тонус сосудов веществ в составе крови. Вещества раздражают нервные окончания в стенках сосудов и возбуждают их мышцы. Действие этого механизма очень похоже на нервную регуляцию тонуса сосудов: увеличение концентрации химических веществ в крови сужает сосуды, увеличивает их тонус. Та же картина наблюдается при усилении возбуждения симпатических нервных волокон, иннервирующих сосуды.

Естественно, химически инициированное повышение тонуса сосудов увеличит только минимальное артериальное давление крови и не повлияет на пульсовую разницу. Следовательно, такая гуморальная регуляция тонуса сосудов не может быть причиной развития гипертонической болезни.

Приступим к рассмотрению роли адреналина и норадреналина в развитии гипертонической болезни.

Самое главное заключается в том, что кроме химического раздражения стенок сосудов действие адреналина и норадреналина не имеет никаких других последствий, вызывающих повышение артериального давления.

Для появления в крови повышенного количества адреналина и норадреналина, как известно, необходим стресс или физические нагрузки. Многие гипертоники тщательно избегают стрессовых ситуаций и физической работы, однако болезнь при этом не отступает ни на шаг. Одного этого достаточно для исключения адреналина и норадреналина из списка веществ, инициирующих гипертоническую болезнь.

Экспериментальное понижение до предела влияния симпатической нервной системы, которая управляет концентрацией этих гормонов в крови, показывает, что пульсовое давление крови при этом остается неизменно повышенным.

Есть еще одно основание для того, чтобы решительно отказать адреналину и норадреналину в праве быть виновниками развития гипертонической болезни. В течение многих лет эти катехоламины ошибочно объявлялись главными и даже единственными провокаторами заболевания. И в наши дни тысячам больных