внутренним сопротивлением сосудов движению крови. Пульсовая разница сохраняется и в артериолах легочного круга кровообращения, но давление крови в них значительно ниже.
Обратимся за помощью к известному урологу академику Н. А. Лопаткину. Приведу цитату из книги «Урология» под его редакцией (1995):
«Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки.
В почках больных вазоренальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул и высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина является результатом не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления. и приводит к стимуляции секреции ренина».
В этой цитате есть подсказка: гиперпродукция ренина при гипертонической болезни вызывается снижением артериального давления в сосудах почек, и виновником этого явления оказывается стеноз (сужение, констрикция) почечной артерии. В результате повышается уровень ренина и ангиотензина II в крови, что вызывает небольшое повышение минимального артериального давления.
Таким образом, ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни путем усиления стеноза почечной артерии благодаря повышенному симпатическому тонусу сосудов повышает минимальное давление.
Вызванный прямой симпатической иннервацией тонус артериол, которому без каких-либо оснований приписывают роль возбудителя гипертонической болезни, определяет всего лишь основную часть измеряемого минимального АД.
Дополнительное повышение этого показателя при гипертонии обеспечивает ренинангиотензиновая система.
Остается выявить причину стеноза (констрикции) почечных артерий, особенно в том месте, где находится юкстагломерулярный комплекс (ЮГК) почки, вырабатывающий ренин.
Этим главным виновником является все та же симпатическая нервная система. Окончания ее симпатических нервных волокон достигают стенки приносящей почечной артериолы как раз там, где на ней расположены клетки юкстагломерулярного комплекса. Читатель легко убедится в этом, заглянув в любой учебник или атлас анатомии человека. Повышенный тонус симпатических нервных волокон обеспечивает и прямое тонизирование стенок всех сосудов в организме, и констрикцию (стеноз) приносящих почечных артериол.
Теперь уже можно выстроить значительную часть патогенеза гипертонической болезни. Повышение пульсового АД при этом заболевании определяется увеличением систолического выброса сердца. Одновременно часто повышается минимальное АД, причем это не определяет развития заболевания.
Увеличение минимального АД в основном вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. Другая причина — повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Дополнительное повышение минимального АД происходит в результате действия ренинангиотензиновой системы, приводящего к увеличению концентрации в крови ангиотензина II.
Определяющей причиной гипертонической болезни является увеличение систолического выброса сердца и соответствующее ему повышение пульсового давления крови.
Каковы же последствия массового применения в кардиологии антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни?
Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови в результате мочегонного действия, эти средства не ликвидируют причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать данные препараты, но при этом остаются в неизменном виде главные патологии — увеличение систолического выброса сердца и систематическая гиперпродукция ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых расположены данные клетки, и хирургическое вмешательство не всегда спасает почки больного.
Обязанные знать это кардиологи, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.
А теперь важнейший вывод:
Чтобы прийти к окончательному выводу, автору пришлось потратить невероятное количество времени и сил. Механизм действия ренинангиотензиновой системы очень сложен, что и объясняет ошибки физиологов и кардиологов.
Особо подчеркну принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.
Почему в работе ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, не устоялось. Так, Г. Н. Кассиль (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки не влияет. В то же время в книге «Вегетативная нервная система» (1988) читаем:
«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».
Во-вторых, и это главное, нас интересует только симпатическая иннервация почек. Авторы «Вегетативной нервной системы» пришли к выводу:
«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна».
Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни, но ведут научный поиск в ложном направлении, не приближающем к решению основной задачи — нахождению подлинных причин заболевания. Считаю излишним включать в данную книгу непродуктивное рассмотрение предсердного (атриального) натрийуретического фактора (АНФ), который не существует в организме долго и не влияет на главные процессы. Воздержусь также от комментариев по поводу гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном.
Тем не менее упомянутая выше книга заслуживает цитирования:
«Нормальное выделение солей и воды. достигается при АД 90 мм рт. ст. При увеличении АД до 130– 140 мм рт. ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма. Этого, однако, не происходит. нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт. ст. соответственно).
В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт. ст., а при гипертензии — при АД менее 110 мм рт. ст. Это смещение (мы называем его «переключением» почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов,
