крапивнице. Древнеримский врач Гален (II в. н. э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В XIX веке было доказано, что причиной сенной лихорадки является вдыхание пыльцы растений; было высказано также предположение, что бронхиальная астма может вызываться вдыханием пыли. Термин «аллергия» был введен австрийским педиатром У. Пирке в 1906 году для обозначения необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки.
Термин «аллергия» в переводе с древнегреческого означает «измененная реактивность». Под этим следует понимать измененную реакцию на различные факторы, которые называются аллергенами и которые не оказывают существенного воздействия на здоровых людей. Эта измененная реакция и проявляется развитием аллергического воспаления. В его возникновении определяющую роль играют нарушения иммунной системы. Оказывается, у больных аллергическими заболеваниями в повышенном количестве вырабатывается один из защитных белков – иммуноглобулин Е. Этот белок так же, как и другие защитные белки-иммуноглобулины, синтезируется плазматическими клетками. Защитные иммуноглобулины называют антителами, их основная функция – специфическое связывание с чужеродными молекулами (эти молекулы называются антигенами), обусловливающее инактивацию (т. е. лишение активности) и удаление антигенов и несущих их агентов (различных микроорганизмов, паразитов, токсинов или каких-либо других чужеродных веществ) из организма.
Основную защитную роль играет иммуноглобулин G, а иммуноглобулин Е содержится в крови в очень небольшом количестве. Однако именно иммуноглобулин Е является главным в классификации иммуноглобулинов, которые подготавливают тучные клетки к участию в аллергических реакциях. Связывание молекулы антигена (аллергена) с иммуноглобулином Е и тучной клеткой в единый комплекс приводит к выбросу из тучной клетки разнообразных биологически активных веществ. Естественно, в случае изначально высокого уровня иммуноглобулина Е, при попадании в организм аллергена происходит быстрая активация тучных клеток с последующим привлечением различных клеток воспаления (прежде всего эозинофилов) и развитием аллергического воспаления.
Считается, что предрасположенность к аллергии передается по наследству. Последние исследования показывают, что если один из родителей страдает аллергическим заболеванием, то возможность развития его у ребенка составляет 25 %, если же оба родителя – цифра возрастает до 40 %. В случае, когда в семье болеют и другие родственники: бабушка, дедушка, тети, дяди, то бедному малышу просто некуда деваться.
При этом с точки зрения медицины путь наследования не ясен. Даже если члены вашего семейства страдают от аллергии, например на пыльцу, вы можете реагировать на совершенно другие аллергены – например на клещей домашней пыли или споры плесневых грибов.
Сейчас принято делить аллергены, провоцирующие бронхиальную астму, на две большие категории:
В настоящее время известны следующие основные неинфекционные аллергены:
1. Лекарственные аллергены. Можно с уверенностью утверждать, что практически каждый лекарственный препарат, прежде всего аптечного происхождения, может вызвать аллергическую реакцию, порой очень тяжелую. В неумелых руках даже всем известные пенициллин и новокаин способны привести к смертельному исходу.
2. Бытовые аллергены. Их очень много: к примеру, домашняя пыль, частички умерших насекомых, шерсть, перхоть животных, препараты бытовой химии и др.
3. Пыльцевые аллергены. Пыльца многих растений может быть небезопасна для людей. Известно, например, что амброзия относится к растениям с весьма выраженными аллергогенными свойствами.
4. Пищевые аллергены. Их много. Те же клубника, шоколад или цитрусовые. Многие родители наблюдали у своих малышей болезненную реакцию на эти продукты.
5. Промышленные аллергены. Бурное развитие химической и других отраслей промышленности принесли много аллергических болезней.
6. Физические факторы: тепло, холод, некоторые механические раздражители.
Инфекционно-аллергическая, или инфекционно зависимая, астма. Инфекционная зависимость у больных бронхиальной астмой представляет собой такое состояние, при котором возникновение и/или течение заболевания зависит от воздействия различных инфекционных агентов (вирусов, бактерий, грибов); первые клинические проявления или обострения течения бронхиальной астмы связаны с воздействием инфекционных факторов, улучшение состояния возникает после снижения патогенного влияния инфекции.
Споры о том, как квалифицировать влияние вирусной инфекции на возникновение или развитие бронхиальной астмы, ведутся давно, точки зрения врачей-пульмонологов порой совершенно полярны. Одни утверждают, что вирусная инфекция не является причиной бронхиальной астмы, но может способствовать ее развитию, другие считают, что у взрослых больных респираторные вирусные инфекции мало связаны с развитием астмы, а природа взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и формированием астмы, как и вклад инфекции в патогенез бронхиальной астмы, – неизвестны. Третьи считают, что респираторная вирусная инфекция может способствовать развитию у детей хронического бронхита или бронхиолита с последующим формированием у 50 % из их числа бронхиальной астмы, четвертые вовсе отрицают влияние инфекционных факторов, в то время когда пятые признают за ними ведущую роль в развитии этого заболевания.
Проблема влияния инфекционных агентов на больных очень сложна и далека от разрешения. Это связано, во-первых, с многообразием инфекционных агентов и, во-вторых, с различиями реагирования на них больных бронхиальной астмой.
Приступы удушья возникают постепенно, преимущественно ночью, продолжаются дольше, хуже купируются (снимаются) адреностимуляторами. Часто симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. Больные постоянно кашляют, иногда выделяется слизисто-гнойная мокрота, температура тела повышена. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, ночью – потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка.
Аутоиммунная астма. Это форма заболевания, возникающая в результате повышенной реакции больных к препаратам – антигенам легочной ткани. Встречается не очень часто (у 0,5–1 % больных) и возникает на определенном этапе течения бронхиальной астмы, то есть является вторичной.
Бронхолегочный аспергиллез. Встречается почти исключительно у больных с эндогенной астмой. Этот синдром вызывает внутрибронхиальный рост грибов Aspergillus. Грибы не внедряются в ткани, но остаются жизнеспособными, находясь в просвете бронхов; по-видимому, питательной средой для них служит бронхиальный секрет. Наличие грибов в таком изобилии индуцирует развитие реакции гиперчувствительности.
Подозрение на наличие бронхолегочного аспергиллеза должно возникнуть по мере ухудшения у больного симптоматики. Появляются летучие легочные инфильтраты, признаки центрального бронхоэктаза и т. д. Заболевание протекает тяжело, требует тщательности лабораторных анализов и длительного наблюдения врача.
Аспириновая астма. Особой формой бронхиальной астмы считается
У многих больных реакция на препараты не является единственной, развивается так называемая триада симптомов: сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующих полипов носа, непереносимости аспирина и других НПВП. Следует также учесть, что у многих больных непереносимость аспирина возникает на фоне уже существующей атопической формы заболевания.
Астма и погода. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что неблагоприятные метеорологические условия могут вызывать обострение бронхиальной астмы. Их отрицательное влияние обусловлено как непосредственным действием на дыхательные пути, так и изменением концентрации аллергенов и поллютантов в воздухе. Известно, что солнечная радиация и безветрие способствуют образованию фотохимического смога, а холодная и туманная погода – промышленного. В 1952 году в Лондоне в течение четырех туманных дней во время значительного повышения в воздухе концентрации поллютантов было зарегистрировано около четырех тысяч преждевременных смертей у людей с заболеваниями легких. Аналогичные случаи имели место и в других странах.
Климатические факторы (температура, влажность, сила и направление ветра) оказывают существенное влияние на характер растительности, возникновение и течение поллинозов. Как известно, перенос пыльцы растений осуществляется ветром. Ультрафиолетовое облучение повышает ее способность вызывать аллергические реакции. Поэтому больные поллинозами, как правило, плохо переносят солнечную ветреную погоду. Метеочувствительны также пациенты, имеющие грибковую сенсибилизацию, их самочувствие часто
