ферментов-стрелочников, которые регулируют бескислородные обменные процессы.
Это значит, что основной задачей борьбы с опухолями является подавление ключевых ферментов, направляющих метаболический цикл здоровой клетки в ненормальное русло и превращающих ее в ракового монстра.
Опухоли на последней стадии развития провоцируют катаболизм во всем организме, его истощение, кахексию, выпадение волос, интоксикацию, хроническую повышенную температуру и ослабление иммунитета. Часто основное заболевание сопровождается другими. Как в этих условиях правильно проводить лечение, понятно не во всех тонкостях. Но ясно, что надо уметь маневрировать «между двух огней», не доводя организм до крайностей. Тактика здесь должна быть то «позиционная окопная война» выжидания, то, при улучшении общего состояния и переносимости лечения, продолжение активных действий.
Глава 3. Особенности антиоксидантно-оксигенаторного лечения рака
Катаболирование и оксигенация — два параллельных, но разных процесса
Некоторые думают, что это одно и то же. Но оксигенация — путь подключения дыхательных механизмов, энергетический путь, тогда как катаболизм — часть пластических процессов метаболизма. Усиливая кислотный субстрат, мы тем самым в первую очередь играем на энергетических и дыхательных инструментах клетки. Усиление дыхательных или окислительных процессов ведет за собой усиление катаболических процессов. В норме если система стремится к устойчивости, то катаболизм автоматически подключает анаболизм: одно без другого существовать не может, и система приходит назад в свое равновесие. Но онкоклетки на кислых средах вынуждены больше разрушать, чем создавать.
В нашем случае важно подключать и катаболизм, и оксигенированную энергетику. Для этого, кроме кислот, необходимо задействовать мощную антиоксидантно-оксигенаторную систему. Очевидно, некоторые кислоты, такие как янтарная, относятся к группе сигнальных веществ, т. е. являются метаболитами цикла Кребса и одновременно по ним идет генетическая ориентация и регулирование уровня дыхательных процессов. Увеличение концентрации янтарки приводит к усилению дыхания клеток.
Итак, с помощью оксигенаторов мы усилили процессы дыхания в клетках, а благодаря кислотам автоматически усилили процессы катаболизма. Следует теперь ответить на следующий вопрос: раз катаболизм имеет иную суть, чем дыхание, как он начнет вести себя в условиях кислотных субстратов? Ответ на него позволяет понять различие между оксигенаторами и антиоксид антами: первые ответственны за акселерацию энергетически — дыхательных процессов, вторые — за защиту клеток от окислительного стресса радикалами. В ряде случаев эти функции совпадают, поэтому возникает путаница в понятиях и заблуждение в трактовке. Только разделение этих схожих групп по физиологически различному значению позволяет устранить все противоречия в теории.
Можно ли стимулировать катаболизм (в онкоклетках) с помощью органических веществ и кислот в частности? Становится очевидным, что с помощью одних органических кислот, действующих на метаболические процессы, вызвать бурный процесс катаболизма в онкоклетках все же будет трудно. Регулировать надо не только процессы катаболизма, но и дыхательные процессы.
Ряд физиологически активных олигомерных продуктов катаболизма биополимеров и оксигенированных производных полиеновых жирных кислот исполняет роль не гормонов, а внутриклеточных эндогенных регуляторов, не транспортируемых в другие органы и ткани. Они могут играть роль микровинта в корректировании метаболических процессов, в то время как грубая настройка осуществляется гормонами.
В норме усиление катаболизма определяется необходимостью повышения концентраций мономерных субстратов и ацетата для синтеза новых биополимеров и липидов, которые в большей степени соответствуют условиям стресса, а также необходимостью поддержания при этом энергетики клеток за счет сгорания продуктов катаболизма в процессе дыхания. Быстрое повышение концентрации субстратов для синтезов и обеспечение их макроэргическими соединениями и восстановителем создают условия для замещения одних распадающихся форм биополимеров и липидов другими.
Усиление катаболизма липидов и биополимеров сопровождают:
• изменение проницаемости мембран клеток для ионов;
• повышение в цитоплазме содержания ионов кальция;
• подкис ление цитоплазмы;
• снижение общей интенсивности синтеза биополимеров и липидов;
• синтез стрессовых (шоковых) белков;
• усиление дыхания;
• повышение содержания свободных радикалов.
Таким образом, мы видим, что клетки по мере повышения кислотного субстрата имеют более высокие дыхательные коэффициенты. То есть здесь завязываются не только механизмы метаболизма, но и дыхания.
Таблица 1. Катаболические и анаболические продукты, вещества, процедуры
Хочу обратить ваше внимание на то, что морфин, прокаин, демерол и кодеин — вещества с анаболическими свойствами. В результате эти обезболивающие менее эффективно снимают боли у онкологических больных со смещением обмена в сторону усиления анаболизма. Обычно эти препараты назначают для снятия болей после хирургических вмешательств. Это связано с тем, что последние вызывают сдвиг в сторону усиления катаболизма, следовательно, указанные средства могут принести облегчение.
Далее я хотел бы привести перечень расстройств, которые иногда вызываются нарушением обмена веществ и по своей природе носят или катаболический, или анаболический характер.
Таблица 2. Катаболические и анаболические нарушения
Для временного облегчения анаболических болей рекомендуется принять бикарбонат натрия, съесть две сардины или ложку майонеза. Очень полезен сэндвич с тунцом и майонезом, желательно без добавления листьев салата.
