Поскольку антигены были помечены тритием, можно было проследить дальнейшую судьбу их сохранившихся в макрофагах молекул. По окончании «сражения» макрофаги стягиваются с поля битвы в лимфатические узлы и селезенку. Радиоактивные частицы антигена переживают смерть своих «спасителей» (макрофагов) и переходят в новые клетки. Их присутствие в организме проявится еще при повторной инвазии антигенов.
Через несколько недель Спейрс ввел в организм подопытных мышей новую дозу антигенов. На этот раз частицы антигенов не были помечены тритием.
Вторичная реакция защитных клеток на инъекцию антигенов была более быстрой и острой.
1. Снова появились нейтрофилы, но в меньшем числе, чем в первый раз.
2. Макрофаги, напротив, появились в значительно большем количестве. Некоторые из них содержали антигены, сохранившиеся от предыдущей инвазии и связанные с РНК.
3. Эти так называемые сверхчувствительные клетки стали поглощать молекулы антигенов и притягивать к себе клетки эозинофилов.
4. Клетки эозинофилов вызвали распад сверхчувствительных клеток.
5. Вновь появились макрофаги и поглотили остатки разложившихся клеток.
6. Некоторые антигены, однако, снова избежали гибели, соединившись с РНК макрофагов.
Таким образом, ответная реакция на вторичную инвазию антигенов отличалась более интенсивным размножением и более быстрым возникновением антител. Воспалительный процесс продолжался вплоть до полного уничтожения или обезвреживания антигенов. Интересно, что макрофаги, которые несли в себе «спасшиеся» антигены из первой инвазии, антитела не выделяли. Их роль выполняли так называемые плазматические клетки. А макрофаги, содержавшие антигены, быстро погибали, но при этом освобождали вещества, которые стимулировали воспалительный процесс и привлекали все новые и новые партии защитных клеток. Клетки размножались и выделяли большое количество антител, хотя перед этим они никогда не встречались с антигеном.
Спейрс продолжает свои исследования. На основании собственных данных и сведений, полученных другими учеными, он попытался нарисовать общую картину, которая объяснила бы сущность реакции иммунитета.
Слово имеет профессор Спейрс
Когда антигены проникают в ткани организма впервые, большая часть их в борьбе с защитными клетками погибает. Лишь некоторые находят убежище в макрофагах. Молекула антигена каким-то образом связывается с молекулой (молекулами) РНК. Эта связь лишает активности как антиген, так и РНК, причем охраняет обоих «партнеров» от действия ферментов и, таким образом, позволяет избежать процессов изменения веществ. Комбинация из антигена и РНК переносится в следующее поколение клеток и сохраняется вплоть до появления в организме новой дозы того же антигена.
Появление второй дозы антигена, иначе говоря новая инвазия, вызывает очень резкую реакцию. В макрофагах происходит распад комплекса антиген — РНК. Освобожденные антигены вместе с новыми пришельцами становятся жертвой ферментов и погибают. Это влечет за собой и быстрое отмирание макрофагов. При их распаде освобождаются вещества, привлекающие к себе множество защитных лейкоцитов. Цикл повторяется до тех пор, пока все антигены не будут уничтожены. Если воспалительный процесс начинает затухать, вступает в действие активная РНК, содержащаяся в некоторых клетках и вырабатывающая новые дозы антител (поскольку антитело — это белковое вещество и для его синтеза необходимо участие РНК). Оставшиеся клетки содержат комбинацию антиген — РНК, которая будет реагировать на новое вторжение антигенов.
Короче говоря, организм становится иммунным к данному антигену или к тому заболеванию, возбудителем которого является определенный микроб.
Что такое иммунитет?
Мы видели, как реагировал защитный механизм мыши при первой и последующей встрече с антигенами. При второй встрече антигены натолкнулись на хорошо организованную оборону, были уничтожены, и угроза заболевания была ликвидирована. Первая встреча с агрессором явилась для организма сигналом, обеспечивающим защиту в случае вторичного нападения.
С преодолением первого натиска мышь приобрела устойчивость к возможному в дальнейшем заражению токсином столбняка. Описанный механизм возникновения иммунитета характерен для всех животных (включая и человека) при встрече их организма с различными антигенами, которыми могут быть либо клетки болезнетворных микробов, либо продукты их жизнедеятельности.
Кроме приобретенного иммунитета, бывает естественный, или врожденный, иммунитет. Мы уже знаем, что некоторыми болезнями, опасными для людей, животные заразиться не могут, и наоборот. Животные невосприимчивы, например, к дифтерии, тифу, а человек не может заразиться чумой или холерой птиц. Этот иммунитет связан с принадлежностью каждого организма к определенной систематической группе, в которой основным является вид.
Чем дальше друг от друга отстоят биологические виды, тем большие различия проявляются в их отношении к заболеваниям. Но иногда различия в иммунитете наблюдаются и в рамках одного и того же вида. Было доказано, что жители различных географических областей не в одинаковой степени восприимчивы к таким заболеваниям, как туберкулез и желтая лихорадка. Различия в иммунитете часто отмечались и в более узких категориях. Некоторые семьи и даже отдельные индивиды в одной семье оказываются в большей или меньшей степени невосприимчивыми к широко распространенным заболеваниям. Это случаи так называемого индивидуального иммунитета.
Дженнер создает вакцины
На кладбище небольшой английской деревушки стоит надгробный камень с надписью:
«Памяти Бенджамина Джести из Даунсхея, умершего 10 апреля 1810 года в возрасте 79 лет. Родился в этом крае, в Джетминстере. Это был прямой и честный человек, необычайно скромный. Он первым привил себе коровью оспу, и, ведомый силой своей мысли, испытал ее на своей супруге и двух сыновьях». Упомянутая в надписи коровья оспа, как и натуральная оспа, также вызывает заболевание человека. В прошлом люди боялись оспы, как призрака. Вызываются эти болезни вирусами.
Восточные народы, однако, уже в древности знали, что эпидемии оспы, как правило губительные и грозные, иногда протекают и в более легкой форме. Было также известно, что легкое течение болезни можно обеспечить предварительной прививкой оспы здоровым людям. Китайцы собирали коросту (корочки) с пустул больных людей, размалывали их и полученный порошок вдыхали носом. Турки втирали гной из пустул в расцарапанную кожу. Проведенное таким образом искусственное заражение вызывало
