5. Хотя бы частичное устранение сопутствующих и осложняющих диабет заболеваний облегчает течение основной болезни.
6. Необходимым является своевременное предупреждение инсулиновых гипогликемий и кетоацидоза.
7. Достижение агликозурии или минимальной гликозурии (10–15 г сахара в суточной моче, но не более 5 % количества углеводов пищи).
8. Достижение нормальной гликемии, которая не вызывает глюкозурию (см. п. 7).
9. Ослабление проявлений ангиопатий.
Диабет часто возникает после физической, а еще чаще – после психической травмы. Многие становятся диабетиками в результате первичного поражения поджелудочной железы при травме живота, появления в железе камней, кист, кровоизлияний; удалении большой части поджелудочной железы в связи с новообразованием или некрозом; при остром, хроническом, рецидивирующем панкреатите, гемохроматозе, склерозе сосудов железы и при других нарушениях функций желудочно-кишечного тракта и печени. Все эти варианты недомоганий способны значительно повредить бета-клетки.
Важно своевременное лечение первых признаков ослабления их функции. Сахарный диабет может обнаружиться вскоре после перенесенных инфекционно-токсических заболеваний. Опасно длительное общее голодание, которое способно атрофировать бета-клетки инсулярного аппарата поджелудочной железы.
Гипогликемия и гипогликемический симптомокомплекс
Снижение уровня сахара в крови ниже физиологической нормы (2,75 ммоль/л или 50 мг %) – это гипогликемия. Все органы и ткани в организме нуждаются в глюкозе. Головной мозг удовлетворяет свои энергетические потребности исключительно за счет глюкозы.
Организм получает глюкозу с углеводами пищи. Это они превращаются в глюкозу в желудочно- кишечном тракте и печени. Часть глюкозы в виде гликогена остается в печени, остальная уходит в кровь. Печень поддерживает нормальный уровень сахара в крови, так как, реагируя на уменьшенный приток к ней сахара, сама увеличивает его выделение в кровь. Свойство печени увеличивать и уменьшать выделение сахара называется гомеостатическим (ауторегуляторным).
Пониженный уровень сахара в крови возбуждает гипоталамус, его ядра, связанные с симпатическими нервами. Они усиливают в печени гликогенолиз и секрецию мозговой частью надпочечников адреналина и норадреналина. Они также стимулируют гликогенолиз в печени.
В организме заложены мощные механизмы, обеспечивающие усиленную выработку глюкозы в случае уменьшения гликемии. Условия для развития гипогликемии создаются, если эндокринные железы, вырабатывающие гормоны, ослаблены или ферменты в печени повреждены. Избыточное поступление инсулина у больных сахарным диабетом тоже вызывает гипогликемию.
Инсулин ослабляет поступление глюкозы из печени в кровь из-за угнетения гликогенолиза и перехода глюкозо-6-фосфата в глюкозу в результате угнетения глюкозо-6-фосфотазы.
Инсулиновая гипогликемия нарушает функции всех органов и тканей. Усиление гликогенолиза печенью обедняет саму печень гликогеном. В ней нарушается синтез макроэргов и белка, расстраивается антитоксическая функция.
Гипогликемия замедляет переход глюкозы в скелетные мышцы и миокард. Функция мышц ослабляется. Наиболее сильное влияние гипогликемия оказывает на центральную нервную систему.
Гипогликемический синдром развивается у людей и животных при уменьшении концентрации сахара в артериальной крови ниже критического уровня. При снижении его до 70 мг % появляются страх, дрожание конечностей, общая слабость, чувство голода. При 70–50 мг % сахара в крови отмечаются пот на висках, бледность, испуг, нарушается координация движений, затуманивается сознание. При дальнейшем снижении сахара в крови больной впадает в кому. Гипогликемический симптомокомплекс у людей с различными заболеваниями проявляется по-разному, так как различные патологические состояния организма видоизменяют его картину.
Несмотря на разнообразие этих клинических проявлений, объединяет их основной симптом, развивающийся на протяжении всего цикла, – это нарастание сонливости.
Характерна фазовость развития гипогликемического синдрома. Первая фаза начинается обычно через 2 ч. после введения инсулина и проявляется чувством слабости, адинамии, легкой сонливости, торможением двигательных и словесных реакций, колебанием артериального давления, потливостью, чувством голода и жажды, ознобом.
Вторая фаза выражена нарастанием сонливости. Развивается глухота.
Нарушается речь, она становится сбивчивой, появляются зрительные галлюцинации, псевдогаллюцинации, изменяется восприятие времени, могут быть психомоторные возбуждения.
При переходе в третью фазу наблюдаются судороги, активизируется симпатическая нервная система, что проявляется экзофтальмом, тахикардией.
Глубокая гипогликемия нарушает функции черепно-мозговых нервов: глазодвигательного, тройничного и лицевого.
Четвертая фаза характеризуется выключением коры головного мозга и торможением подкорковых образований (кома). При углублении комы наступают выраженная мышечная гипотония, расстройства дыхания и сердечной деятельности.
Различные заболевания поджелудочной железы вовлекают в патологический процесс бета-клетки. Гиперплазия их может быть следствием злокачественной опухоли головки поджелудочной железы, отчего закрываются ее выводные протоки. И больной страдает приступами гипогликемии.
Опухоли инсулярного аппарата продуцируют большое количество инсулина.
Клиника: больной слабеет, охвачен чувством беспокойства, быстро утомляется или возбуждается, бредит, раздражается без повода, сильно потеет, дрожит, у него кружится голова, он может потерять сознание. Часто такой приступ сопровождается характерными для эпилептического припадка явлениями, после чего больной впадает в кому.
У многих больных в начале приступа гипогликемии появляются чувство онемения в различных частях тела, головная боль, тошнота, слабость, потливость. После приступа больной обо всем этом забывает. Но если приступы учащаются, то поражается кора головного мозга.
Это проявляется ухудшением памяти, раздражительностью, апатией, эмоциональной неустойчивостью, дезориентацией, часто галлюцинациями и навязчивыми идеями.
Обычно эти симптомы проявляются утром натощак и исчезают после приема пищи, но могут повторяться спустя несколько часов. Половина больных во время приступов теряет сознание. Приступы устраняются введением легкоусвояемых углеводов, внутривенным вливанием глюкозы. Сознание восстанавливается, но больной остается дезориентированным, сонным и суетливым.
Лечение инсуломы. Лечение заключается в удалении опухоли. Но после операции часто появляется сахарный диабет.
Как известно, он связан с угнетением нормальных островков Лангерганса в условиях гиперфункции инсулина опухолью. Но через 2–3 недели диабет исчезает.
После удаления инсулом гипогликемические приступы исчезают. Но симптомы, свидетельствующие о повреждении мозга, поскольку они уже возникли в период инсуломы, остаются.
Инсулома может быть вне поджелудочной железы: в кишечнике, желудке, желчном пузыре. Удаление инсуломы прекращает приступы гипогликемии.
При неоперабельности больных злокачественной инсуломой им назначают белково-жировую диету: дробное питание через каждые 2–3 ч. Так предупреждается гипогликемия.
