Нестеров в 1982 г. дал наиболее полную классификацию вторичной глаукомы.
I — увеальная послевоспалительная.
II — факогенная (факотопическая, факоморфи-ческая, факометическая).
III — сосудистая (посттромботическая, флебо-гипертензионная).
IV — травматическая (контузионная, раневая).
V — дегенеративная (увеальная, при заболеваниях сетчатки, гемолитическая, гипертензивная).
Увеальная послевоспалительная вторичная глаукома встречается в 50 % случаев. Повышение внутриглазного давления отмечается в результате воспалительных процессов сосудистого тракта и роговицы или после окончания их (при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах). Заболевание протекает по типу хронической ОУГ, когда имеется распространенное поражение дренажной системы глаза, или закрытоуголъной глаукомы, если образуются задние синехии, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.
1. Кератоувеальная вторичная глаукома — чисто увеальная, язва роговицы, кератит (вирусный, сифилитической этиологии) сопровождается вовлечением сосудистого тракта. Исход воспалительного заболевания роговицы (бельмо) может осложниться вторичной глаукомой, образованием передних синехии (по зрачковому краю). Кроме механической блокады угла передней камеры и разобщения передней и задней камер, имеет значение рефлекторное повышение внутриглазного давления из-за постоянного раздражения роговицы, которая впаяна в рубец.
2. Чисто увеальная вторичная глаукома:
1) при остром увейте может быть повышение внутриглазного давления в результате гиперсекреции (20 % случаев);
2) нарушение сосудистой регуляции из-за воспаления вен (увеличивается проницаемость сосудов и повышается внутриглазное давление); механическая блокада утла передней камеры экссудатом, отек трабекул.
Вторичная глаукома может развиться в исходе увеита (в результате образования гониосинехий происходят сращение и заращение зрачка, организация экссудата на трабекулах, развитие неоваскуляции в углу передней камеры).
Особенности увеальной глаукомы — быстрое понижение зрительных функций.
Лечение увеальной глаукомы: лечение основного заболевания — увеита; мидриатики; парез цилиарного тела (разрыв синехии понижает выработку внутриглазной жидкости); гипотензивная терапия при повышении секреции; хирургическое лечение (часто на фоне острого увеита, перенесенного ранее) в сочетании с массивной противовоспалительной терапией; если есть зрачковый блок, происходит бомбаж роговицы, мелкой передней камеры, в этом случае обязательно хирургическое лечение (раньше применяли трепанацию роговицы).
1. Факотическая глаукома — при смещении хрусталика (вывих) в переднюю камеру и стекловидное тело. Причина — травмы и др.
Если хрусталик, подвывихнут в стекловидное тело, то экватор его давит сзади на роговицу, придавливает ее к углу передней камеры. В передней камере экватор хрусталика давит на трабекулу. При смещении хрусталика в стекловидное тело в зрачке образуется грыжа стекловидного тела, которая может ущемиться в зрачке, тогда произойдет блок. Может быть жидкое стекловидное тело, которое забивает межтрабе-кулярные щели. Имеет значение также рефлекторное повышение внутриглазного давления: хрусталик раздражает роговицу и стекловидное тело, что приводит к рефлекторному фактору. Заболевание протекает по типу закрытоуголь-ной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательным.
2. Факоморфическая глаукома развивается при незрелой возрастной или травматической катаракте. Отмечается набухание хрусталиковых волокон, хрусталик увеличивается в объеме, может наступить зрачковый блок. При узком угле передней камеры развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция хрусталика может полностью излечить больного от глаукомы.
3. Факолитическая глаукома развивается при старческой перезрелой катаракте у лиц старше 70 лет. Внутриглазное давление повышается до 60–70 мм рт. ст. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким внутриглазным давлением. Хрусталиковые массы проходят сквозь капсулу и забивают трабекулярные щели. Может быть разрыв капсулы хрусталика, влага передней камеры мутная, молочного цвета. Разрыв может произойти под передней и под задней капсулой — развивается пластический иридоциклит.
1. Посттромботическая — при тромбозе вен сетчатки. Механизм развития глаукомы при этой форме следующий. Тромбоз приводит к ишемии, в ответ на это образуются новые сосуды в сетчатке, роговице, они забивают угол передней камеры, повышается внутриглазное давление. Заболевание сопровождается гифемой. Зрение резко падает, может наступить слепота.
2. Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. Причина — стаз крови в передних цилиарных артериях и вортикозных венах. Это происходит при тромбозе вортикозных вен при сдавлении верхней полой вены, при злокачественном экзофтальме, опухолях орбиты. Так как поле зрения обычно равно нулю, все лечение направлено на сохранение глаза. Обычно прибегают к хирургическому вмешательству. Эффект незначительный. В ранних стадиях тромбоза эффективна тотальная лазерокоагуляция сетчатки.
Особенности:
1) развивается у молодежи;
2) делится на раневую, ионизированную, ожоговую, химическую, хирургическую.
Причины повышения внутриглазного давления неодинаковы в разных случаях: внутриглазные ге- моррагйи (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада. При химическом и радиационном повреждении поражаются эпи- и нитрасклеральные сосуды.
Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет.
1. Раневая глаукома. Может развиться травматическая катаракта, травматический иридоциклит или врастание эпителия по ходу канала зрительного нерва. Профилактика вторичной пост-травматической глаукомы — тщательная хирургическая обработка.
2. Контузионная глаукома. Изменяется положение хрусталика, наблюдается компрессия угла передней камеры. Она может быть обусловлена появлением гифемы и травматического мидриаза. Выражен нервно-сосудистый фактор (первые три дня после контузии мидриатики не назначаются). Лечение контузионной глаукомы — постельный режим, обезболивание, седативные, десенсибилизирующие препараты. При смещении хрусталика его удаляют. При стойком ми-дриазе накладывают кисет на роговицу.
3. Ожоговая глаукома. Внутриглазное давление может повышаться в первые часы за счет гиперпродукции внутриглазной жидкости. Послео-жоговая глаукома появляется через 1,5–3 месяца за счет рубцового процесса в углу передней камеры. В остром периоде проводится гипотензивное лечение, назначается гимнастика зрачка, ставятся пиявки на пораженную сторону. В последующем показаны реконструктивные операции.
4. Послеоперационная глаукома. Расценивается как осложнение после операции на глазном яблоке и орбите. Может быть временное и постоянное повышение внутриглазного давления. Чаще всего послеоперационная глаукома развивается после экстракции катаракты (афакическая глаукома), кератопластики, операций, выполняемых при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть
