проводится для исключения других возможных причин гидроцефалии. Несмотря на то что довольно легко обнаружить гидроцефалию на КТ, пациентам рекомендуется проведение МРТ для более детального исследования структур головного мозга. Размеры желудочков одинаково отображаются как на КТ, так и на МРТ головного мозга, и методы оценки расширения желудочковой системы одинаковы. Однако на МРТ лучше визуализируются перивентрикулярные (вокруг желудочков) изменения, характерные для НТГ. При этом выраженность данных изменений коррелирует с результатами шунтирующих операций [2, 7, 8, 9].
Часто приходится проводить дифференциальный диагноз с болезнью Альцгеймера. При БА когнитивные расстройства развиваются более медленно, характеризуются первичными расстройствами памяти и дисфункцией височно-теменных отделов головного мозга. При НТГ превалируют лобно- подкорковые расстройства. На МРТ при БА кроме расширения боковых Желудочков наблюдается также значительная наружная атрофия в виде расширения корковых борозд, а также атрофия височных долей и гиппокампа, что нехарактерно для НТГ [2, 5, 9].
Дифференциальный диагноз нужно также проводить с дисциркуляторной энцефалопатией и паркинсонизмом. При дисциркуляторной энцефалопатии также могут наблюдаться апраксия ходьбы и когнитивные расстройства, схожие с таковыми при идиопатической НТГ. В дифференциальной диагностике помогают методы нейровизуализации. При дисциркуляторной энцефалопатии при проведении МРТ головного мозга выявляются множественные лакунарные инфаркты мозга, что нехарактерно для НТГ, а расширение боковых желудочков, как правило, выражено в меньшей степени.
Нарушения походки и небольшое повышение тонуса по пластическому типу при нормотензивной гидроцефалии могут напоминать сосудистый паркинсонизм. При сосудистом паркинсонизме основные симптомы выражены в нижних конечностях, что придает ему сходство с НТГ. Однако при проведении МРТ головного мозга при сосудистом паркинсонизме выявляются множественные лакунарные инфаркты в области базальных ганглиев и отсутствие выраженного расширения боковых желудочков.
Лечение. Лечение НТГ можно разделить на консервативное и хирургическое. Одним из консервативных методов лечения является применение диакарба и дигоксина с целью уменьшения продукции цереброспинальной жидкости. Однако до настоящего времени не было получено достоверных данных об эффективности указанной терапии. Поэтому основным методом лечения являются шунтирующие операции. Для прогноза эффективности шунтирующей операции проводится так называемый tap-test. Смысл данного теста заключается в том, что при люмбальной пункции однократно выводится большое количество ликвора (20–50 мл). При этом необходимо сравнение тяжести симптоматики болезни, в том числе и КР, до и после проведенной пункции. Даже кратковременное улучшение симптоматики после проведенной пункции может свидетельствовать о благоприятном исходе шунтирующей операции [1, 2, 8].
Шунтирующие операции проводят с наложением чаще всего вентрикулоперитонеального или люмбоперитонеального шунта. На развернутых стадиях болезни, когда уже произошли необратимые изменения, исход шунтирующей операции ухудшается. В целом положительного влияния удается достигнуть в 60 % случаев. Осложнения после шунтирующих операций встречаются в среднем в 35 % случаев. Однако, несмотря на хороший результат, часто требуется многократная ревизия шунта [2, 8].
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Когнитивные нарушения при дисметаболических состояниях
Когнитивные нарушения развиваются не только при структурном поражении центральной нервной системы, но и при энцефалопатиях дисметаболической природы. В этом случае когнитивный дефицит часто носит потенциально обратимый характер и при своевременной диагностике и правильно подобранном лечении частично или полностью регрессирует. По статистике около 5 % деменций в пожилом возрасте являются потенциально обратимыми. Распространенность потенциально обратимых когнитивных нарушений, не достигающих выраженности деменции, нуждается в уточнении, однако предполагается, что она превышает частоту встречаемости потенциально обратимых деменций. Следует также учитывать, что приблизительно в 20–30 % случаев структурной патологии головного мозга имеются сопутствующие дисметаболические нарушения, усугубляющие когнитивный дефицит. В этих случаях коррекция имеющихся дисметаболических расстройств также способствует улучшению когнитивных функций пациента [3, 6, 13, 18].
Основными причинами дисметаболической энцефалопатии с клиникой когнитивных нарушений являются следующие соматические и эндокринные заболевания, экзогенные интоксикации, приводящие к системным дисметаболическим нарушениям.
Соматические заболевания:
• печеночная недостаточность;
• почечная недостаточность;
• дыхательная недостаточность (гипоксемия);
• дегидратация.
Эндокринные заболевания:
• гипотиреоз;
• гипофизарная недостаточность;
• гиперкортицизм;
• сахарный диабет с высокими показателями гликемии.
Экзогенные интоксикации:
• тяжелые металлы (таллий, ртуть, свинец);
• алкоголизм;
• наркомания;
• лекарственные интоксикации (центральные холинолитики, типичные нейролептики, трициклические антидепрессанты, бензодиазепины, барбитураты).
