1) на основании клинических данных;
2) при подтверждении выделения возбудителя;
3) с помощью метода флюоресцирующих антител.
Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.
Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.
Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.
Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.
Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.
Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.
Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.
Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.
Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.
Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.
Профилактика дифтерии включает:
1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД- анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;
2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.
Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.
Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.
Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.
Лекция № 7. Коклюш
Коклюш – острое респираторное заболевание, развитие которого возможно в любом возрасте, но встречается и приобретает наиболее тяжелые формы он у детей младшего возраста. Характеризуется циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного приступообразного кашля.
Этиология. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis и реже – В. раrареrtussis.
В. pertussis – короткая неподвижная грамотрицательная палочка, имеет капсулу, строгий аэроб, крайне требовательна в отношении питательных сред (растет на среде Борде—Жангу с добавлением пенициллина для подавления роста сопутствующей флоры). Только что выросшие на питательной среде бактерии коклюша обладают антигенными особенностями, позволяющими относить их к типу, обозначенному как фаза I. Штаммы I фазы вызывают заболевание и необходимы для создания вакцины.
В. parapertussis морфологически неотличим от В. pertussis, так же требователен к питательным средам, но может быть дифференцирован с помощью специальных агглютинационных тестов.
Эпидемиология. Коклюш – наиболее контагиозное заболевание, встречается у 97— 100 % восприимчивых к нему лиц. Риск заболевания наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет. Особенностью коклюша является высокая восприимчивость к нему детей начиная с первых дней жизни, ввиду того что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают ребенка от данного заболевания. Заболеваемость коклюшем не зависит от времени года. Девочки заболевают чаще, чем мальчики. Возбудители коклюша крайне редко выделяются от здоровых лиц, передача инфекции происходит только при непосредственном контакте с больным.
Патоморфология. Дыхательные пути являются местом первичной локализации патологического процесса, где и возникает неярко выраженное воспаление типа серозного катара. В гортани и в голосовых складках наблюдаются наибольшие поражения: пролиферация эпителиальных клеток с утолщением эпителиального пласта, вакуольная дистрофия, слущивание отдельных клеток, отек подслизистой основы. Проявление функциональных расстройств обусловлено эмфиземой – повторяющимся спастическим состоянием дыхательных путей, а также ателектазами, спастическим состоянием бронхов. Наблюдаются изменения воспалительного характера в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной тканях. Воспалительные изменения в легких обнаруживаются на фоне выраженных расстройств крово– и лимфообращения.
Патологические изменения могут развиваться также в мозге и печени и заключаются в геморрагиях, видимых как невооруженным глазом, так и под микроскопом. Возможны случаи атрофических изменений в коре мозга, вероятно, связанные с гипоксией. Коклюшная энцефалопатия часто сопровождается жировой
