Прединфарктная стенокардия в 30 % случаев завершается инфарктом миокарда. Если длительность стенокардии превышает 30 мин и не снижается приемом нитроглицерина, необходимо проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.
Лечение
Купирование приступа: больного просят успокоится, принять сидячее положение, сублингвальный прием нитроглицерина, повторный прием нитроглицерина через 2–3 мин при отсутствии эффекта; валосердин (валокардин) – 40 капель внутрь.
Во внеприступный период больному необходимо избегать нагрузок, приводящих к приступу, показан прием нитроглицерина перед предстоящей нагрузкой; устранение эмоционального напряжения; лечение сопутствующих заболеваний; лечение атеросклероза сосудов; расширение физической активности.
В межприступный период при стенокардии первого функционального класса назначают нитраты (кардикет, пектрол) в предвидении значительных нагрузок.
При стенокардии второго функционального класса назначают длительный прием ?-блокаторов (стенолон, метопронол, бисопронол) под контролем частоты сердечных сокращений (оптимально 60–70 в минуту).
Нитраты курсами до прекращения приступов и в дальнейшем перед нагрузками.
При нестабильной стенокардии в первую очередь необходимо обеспечить больному покой, госпитализировать в стационар; постоянный прием нитратов; гипаринотерапия – подкожно в брюшную стенку 5000 ЕД 4 раза в сутки; ацетилсалициловая кислота 100, 200 мг 1 раз в день; ?-блокаторы; седативные средства.
Антагонисты кальция (нифедипин) назначают при стенокардии покоя, при брадикардии (ЧСС – 50–60 ударов в минуту).
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
5. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – заболевание сердца, вызванное острой недостаточностью кровообращения и возникновением очага некроза в сердечной мышце. Важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.
Патогенез
Причиной инфаркта является:
1) коронаротромбоз – закупорка просвета артерии, которая приводит к формированию зоны ишемии, а в дальнейшем – к некрозу – крупноочаговому, чаще транануральному инфаркту;
2) коронаростеноз – острое сужение просвета артерий набухшей атеросклеротической бляшкой;
3) стенозирующий распространенный коронаросклероз – сужение просвета 2 – 3-х артерий сердца чаще приводит к мелкоочаговым инфарктам.
Клиника
Инфаркт миокарда характеризуется ярко выраженным болевым синдромом продолжительностью более 30 мин, часто многочасовым, не снимающимся приемом нитроглицерина. Часто больные жалуются на удушье или боль в области эпигастрия при астматической или гастрологической формах инфаркта миокарда.
В остром периоде появляется артериальная гипертензия (часто ярко выраженная), которая снижается после стихания боли; тахикардия, гипертермия на 2–3 сутки. В общем анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ; повышается уровень гликемии, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Аускультативно – шум трения перикарда левого края грудины. На ЭКГ – уширение зубца Q, куполообразный подъем сегмента ST, возникает QS-форма желудочкового комплекса, снижение амплитуды R.
В 25 % случаев инфаркт миокарда не сопровождается применением ЭК. Осложнения острого периода – левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, тахиаритмия с артериальной гипотензией, клиническая смерть вследствие асистолии.
Появление желудочковых эктопических аритмий говорит о лизисе тромба и проходимости венной артерии.
Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда – возбуждение, неадекватное отношение к своему состоянию, нередко психические нарушения, возобновление болей за грудиной, появление фибринозного перикардита, колебания частоты ритма сердца, инфаркта легкого; пароксизмы тахикардии, ранние желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II–III степени; аневризма левого желудочка; острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, тромбоэмболия в системе легочной артерии; эмболия артерий нижних конечностей (постинфарктный синдром).
Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерны те же симптомы, что и для обширного инфаркта миокарда, но в меньшей степени.
Дифференциальный диагноз проводится с перикардитом, эмболией легочной артерии, с массивным внутренним кровотечением, с острым панкреатитом, с аневризмой аорты.
Лечение:
1) непрерывное воздействие нитратами;
2) введение препаратов, лизирующих тромб;
3) введение ?-блокаторов;
4) введение хлорида калия в виде поляризующей смеси. Если введение нитроглицерина не дает обезболивающего эффекта, то целесообразно введение наркотических анальгетиков. Ингаляция закиси азота и кислорода (1: 1).
Гепарин вводят внутривенно, начиная с 1000 ЕД (эффективно в первые часы (2–3) после инфаркта), инфузионную терапию гепарином продолжают 5–7 дней. Стационарный режим больному, перенесшему инфаркт миокарда, – не менее 21 дня. Застойные явления купируются назначением диуретиков.
6. Кардиты
Кардит – поражение сердца (эндокарда, миокарда, перикарда), субстратом которого является воспаление в его классическом виде.
Этиология
Кардиты могут быть различной природы: вирусной (энтеровирусы коксаки А и В, ЕСНО, простого герпеса, краснухи, цитомегалии); бактериальной; иерсиниозной; аллергической (лекарственной, сывороточной, вакцинальной); идиопатической (неизвестной этиологии).
Классификация
Классификация следующая:
1) период возникновения заболевания (врожденный и приобретенный);
2) форма (по преимущественной локализации процесса);
3) тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый;
4) течение: острое (до 3-х месяцев), подострое (до 18 месяцев), хроническое (более 18 месяцев) (рецидивирующее; первично-хронические: застойный, гипертрофический, рестриктивный вариант);
5) форма и степень сердечной недостаточности: левожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; правожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; тотальная;
6) исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушения ритма и проводимости: легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром (Н. А. Белоконь, 1984 г.).
Патогенез и клиника приобретенных кардитов
Экстракардиальные признаки: связь с перенесенным ОРВИ или другими инфекционными заболеваниями.
Кардиальные признаки: увеличение размеров сердца, изменение звучности тонов, одышка, сердечная недостаточность, боль в области сердца, систолический шум на верхушке; на ЭКГ: нарушение автоматизма, возбудимости и проводимости; при рентгенологическом исследовании: умеренное движение сердца за счет левого желудочка, снижение глубины пульсации; умеренная или минимальная лабораторная активность (СОЭ, количество лейкоцитов, белковые фракции, ДФА, С-реактивный белок бывают нормальными или слегка повышенными).
Хронические кардиты встречаются в виде 2-х форм:
1) первично-хронический кардит (исподволь развивающийся кардит с клинически бессимптомной
