Блокада второй степени с периодами Самойлова – Венкенбаха характеризуется постепенным нарастанием интервала PQ с очередным выпадением сокращения желудочков, после чего интервал PQ восстанавливается до нормы, затем вновь нарастает.
Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется самостоятельным ритмом как предсердий, так и желудочков в результате нарушения связи между ними.
Предсердия сокращаются под влиянием импульса из синусового узла, а желудочки из мест ниже поражения: при аускультации – брадикардия, первый тон глухой, периодически хлопающий; могут быть приступы Морганьи – Адамса – Стокса, проявляющиеся бледностью, цианозом, потерей сознания, судорогами, при аускультации пушечный тон Стражеско.
На ЭКГ зубцы Р не связаны с комплексом QRS, расстояние между Р равны, интервалы R – R также равны, а форма желудочкового комплекса определяется методом рождения импульса; на ФКГ разная амплитуда первого тона.
Внутрижелудочковая блокада диагностируется при помощи ЭКГ. На ЭКГ умеренный зазубренный комплекс QRS; наличие право– или левограммы в зависимости от того, какая ножка блокирована; дискордантное расположение зубцов R и Т в первом и третьем отведениях.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW) – на ЭКГ укорочение интервала PQ, уширение QRS благодаря наличию волны.
Дифференциальный диагноз
Проводится между различными видами нарушения ритма на основе клиники и ЭКГ-исследования.
Лечение:
1) устранение причин аритмии;
2) воздействие на нарушенный электролитный баланс (препараты калия, магния, поляризующие смеси);
3) антиаритмические средства:
а) мембраностабилизирующие – подавляющие активность эктопических очагов (новокаинамид, этмозин, атманин, ритмодан, медокаин, дифенин);
б) адренобиоблокаторы (обзидан, индеран, анаприлин, кордарон, амиодарон, атеполон, бисопропон, метопропон);
в) антагонисты калия снижают скорость распространения возбуждения в атриовентрикулярном соединении (изоптин, финопетин);
4) механическое (рефлекторное) воздействие: давление на каротидные синусы, глазные яблоки, натуживание и др.;
5) электроимпульсная стимуляция;
6) хирургическое лечение.
2. Вегетососудистая дистония
Вегетососудистая дистония – это состояние, в основе которого лежит нарушение вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции, обусловленное дисфункцией центральной и периферической нервной системы.
Этиология
К возникновению вегетососудистой дистонии предрасполагают наследственные и приобретенные факторы. Наследственные факторы:
1) генетическая предрасположенность (конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы, наследственная дисавтономия – болезнь Риней – Дея, врожденная неполноценность вестибулярного лабиринта, повышенная чувствительность мышц сосудов к гуморальным воздействиям;
2) пороки развития центральной нервной системы;
3) пороки развития желез внутренней секреции;
4) личностные особенности.
Приобретенные факторы, влияющие на состояние надсегментных вегетативных центров:
1) асфиксия, гипоксия, при которой повреждаются вегетативные центры коры мозга, гипоталамуса, сосудистых сплетений, продуцирующих спинномозговую жидкость;
2) психоэмоциональные перенапряжения;
3) приобретенные поражения центральной нервной системы: травмы черепа, инфекции, интоксикации, воздействующие на гипоталамус;
4) нарушение режима дня, метеорологическое воздействие;
5) нарушение функции эндокринной системы;
6) повторные инфекционные заболевания, очаги хронической инфекции (тонзиллит, кариес, гайморит).
Классификация
Тип вегетососудистой дистонии:
1) с повышением артериального давления;
2) с понижением артериального давления;
3) с кардиалгиями;
4) смешанный. Характер течения:
1) латентное;
2) перманентное;
3) параксизмальное. Характер кризов:
1) симптоматико-адреналовые;
2) вагоинсулярные;
3) смешанные. Фаза течения:
1) обострение;
2) ремиссия.
Клиника
Клиника вегето-сосудистой дистонии с повышенным артериальным давлением. Повышение артериального давления в результате усиления активности симпатической части вегетативной нервной системы:
1) головная боль в височной или теменной области, часто проходящая, кратковременная, возникает в конце дня, после нагрузки, затем учащается, дольше длится и исчезает после приема анальгетиков или гипотензивных средств; головокружение; быстрая смена настроения, гневливость, плаксивость, раздражительность, нарушение сна, сердцебиение, аритмия;
2) при резком повышении артериального давления осложняется симпатоадреновыми кризами: АД 160/100 – 200/100, головная боль, страх, «шум в ушах», «сеточка перед глазами», тошнота, рвота, чувство жара, сухость во рту, тахикардия, полиурия;
3) изменения в анализах крови отсутствуют;
4) на глазном дне в транзиторной стадии изменений нет;
5) лабильная стадия – неравномерность и сужение артерий сетчатки, их чувствительность, расширение венул;
6) на ЭКГ: сглаженый или отрицательный зубец Т, предесердно-желудочковые блокады, пролапс предсердно-желудочкового нистагма, нарушение ритма (пароксизмальная тахикардия);
7) на ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологическом исследовании сердца – патологий нет.
Вегетососудистая дистония с понижением артериального давления. В основе артериальной гипотензии лежит нарушение деятельности высших центров вегетативной нервной системы, что приводит к снижению периферического сопротивления (тонуса артериол, прекапилляров) и недостаточно компенсированному увеличению сердечного выброса.
Артериальную гипотензию устанавливают при систолическом давлении 102 мм и ниже, диастолическом – 63 мм рт. ст. и ниже, пульсовое давление 30–35 мм рт. ст. Характеризуется головной болью давящего характера, головокружением. Симптомы вначале появляются вечером, в душном помещении, иногда головная боль типа мигрени, рвота, непереносимость громких звуков, яркого света.
Ухудшение состояния весной и осенью, измененный суточный ритм самочувствия (утром – снижение работоспособности, днем – улучшение, вечером – вялость).
