выведения из шока специальным транспортом (лучше – вертолетом) в сопровождении медицинского работника.
2. Борьба с ОПН: паранефральные новокаиновые блокады до 100–120 мл 0,25 %-ного теплого раствора новокаина с каждой стороны; катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза; лазикс дробными дозами по 200–300 мг до 2 г/с при восстановлении диуреза.
3. Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС-синдрома: гепарин по 5000 БД через 6 ч; контрикал, гордокс по 100000 БД 2 раза в сутки.
4. Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:
1) введение столбнячного анатоксина;
2) введение антибиотиков: аминогликозидов; цефалоспорина (кроме цепорина).
Антибиотики можно заменить пенициллином, тетрациклином или левомицетином; метронидазолом или метрогилом; тималином, тимогеном.
5. Операции по жизненным показаниям. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию.
Проводить для компрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.
Наибольшее применение имеет подкожная фасциотомия, проведение которой целесообразно в первые 12 ч с момента поступления пострадавшего в стационар.
Показания к ампутации конечности – необратимая ишемия по В. А. Корнилову.
Комплексное лечение СДР в специализированных стационарах включает экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез, гемофильтрацию, длительную артериально- венозную фильтрацию, гемодиализ.
35. Фиброзные остеодистрофии
К фиброзным остеодистрофиям относят группу заболеваний, объединенных по морфологическим изменениям. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе их лежат своеобразные дегенеративно-дистрофические и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений.
Костная ткань претерпевает полную реконструкцию, нормальная кость на месте поражения целиком перестраивается. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества.
Жировая и костномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью.
Кроме того, в костях происходит образование кисты вследствие отека и разжижения разросшейся соединительной ткани, кровоизлияния, развиваются гигантские клетки, опухолевидные разрастания, возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы, обезображивания и деформации костей.
Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно частое озлокачествление.
Различают локализованные и распространенные формы фиброзных остеодистрофии.
Изолированная (локализованная) костная киста характеризуется образованием единичной костной кисты в длинной трубчатой кости.
Это болезнь детского и преимущественно юношеского возраста. Она возникает исключительно в метафизарном отделе длинной трубчатой кости, не переходит за эпифизарную хрящевую линию, оставляя нетронутым близлежащий сустав. Наиболее часто поражаются оба (особенно проксимальный) метафиза бедренной кости и проксимальные метафизы большеберцовой и плечевой костей.
Клиника. Общее состояние больного не страдает. Картина периферической крови и минеральный обмен не меняются.
Без видимой внешней причины появляется безболезненное равномерное утолщение конца кости в одном только месте скелета. Возможна прогрессирующая деформация кости. Кость не укорочена, атрофии нет. Кожные покровы над утолщенной костью не изменены.
Внимание больного приковывается к его страданию лишь после возникающего патологического перелома в результате неадекватной травмы и даже от неловкого движения.
При рентгенологическом исследовании определяется очаг просветления, располагающийся в центре кости, имеющий крупно-ячеистый рисунок и правильную геометрическую форму (яйцевидную, веретенообразную, грушевидную и т. п.). Контуры кисты совершенно гладкие и резко очерчены.
Оперативное лечение. Проводятся экскохлеация или резекция пораженного участка кости с последующим замещением дефекта костными ауто– или аллотрансплантатами или их сочетанием.
36. Распространенные формы фиброзных остеодистрофий
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) характеризуется системным остеопорозом и множественным поражением костей кистозными образованиями.
Ее называют также генерализованной кистозной кистовидной остеодистрофией.
В большинстве случаев это доброкачественная аденома одной из околощитовидных желез. Очень редко определяется диффузная гиперплазия всех телец.
Морфологическую основу генерализованной фиброзной остеодистрофии составляет лакунарное рассасывание костной ткани при продолжающемся процессе костеобразования, что ведет к общему остеопорозу.
Заболевание развивается в возрасте от 30 до 40 лет, чаще у женщин.
В ранней стадии заболевания появляются общая мышечная слабость, чувство усталости, обычны потеря аппетита, тошнота, иногда рвота. Постоянный симптом – жажда и связанная с ней полиурия. Иногда на первый план выступают симптомы почечнокаменной болезни. Нередко больные предъявляют жалобы на боли в животе, различные нарушения функции толстой кишки (запоры, поносы).
Отмечаются повышенная чувствительность или глухие боли в костях, иногда в суставах. Боли локализуются главным образом в диафизах длинных костей, костях таза, позвоночнике.
Появляются утолщения и деформации костей, ведущие к укорочению конечности и хромоте. Первым проявлением болезни Реклингхаузена могут быть патологические переломы.
Ранние стадии болезни проявляются системным остеопорозом. Рентгенологическим признаком является своеобразная картина коркового слоя ногтевых фаланг и характерный петлистый кружевной рисунок губчатого вещества.
Длинные кости нижних конечностей постепенно дугообразно искривляются, появляется метафизарная варусная деформация бедра, чаще односторонняя или асимметричная.
Изменения со стороны позвоночника приводят к развитию «рыбьих позвонков».
Лечение оперативное и заключается в удалении аденомы паращитовидной железы.
При своевременном удалении аденомы структура костной ткани восстанавливается в течение нескольких лет.
Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета) – заболевание скелета диспластического характера с патологической перестройкой и развитием деформации.
В течение многих лет или десятков лет наступает деформация скелета. Больных часто беспокоят не столько боли в костях конечностей, сколько косметическая сторона. Чаще всего деформируются голени, причем происходит дугообразное искривление в латеральную сторону.
Быстрый рост в объеме костей черепа приводит к тому, что громадный мозговой череп нависает над нормальным лицевым, голова свисает подбородком на грудину, больные смотрят исподлобья.
Лечение исключительно симптоматическое.
37. Фиброзная дисплазия костей
Фиброзная дисплазия костей по общей картине, симптоматологии, течению, лечению, прогнозу, по морфологической картине, биохимическим данным и в особенности по рентгенологическим проявлениям существенно отличается от всех других представителей группы фиброзных остеодистрофий, в связи с чем выделена в самостоятельную нозологическую единицу.
Фиброзная дисплазия костей – заболевание старшего детского возраста. Начинается незаметно, очень медленно прогрессирует и приостанавливает свое активное развитие после наступления половой зрелости. Женщины заболевают чаще.
