парентеральном питании, применяется массивная терапия несколькими антибиотиками, производится дренирование гнойника.
Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством их бужирования. В эксквизитных случаях накладывается гастростома.
Прогноз. Прогноз катарального и эрозивного эзофагитов благоприятный. Возможно самопроизвольное исчезновение симптомов эзофагита при условии адекватной коррекции основного заболевания. Прогноз псевдомембранозного, экфолиативного, флегмонозного эзофагитов серьезен. Во всех случаях при условии выздоровления от основного заболевания эзофагит заканчивается образованием рубцовых стриктур, которые в дальнейшем требуют коррекции. Больные с тяжелыми формами эзофагита, осложнившегося стриктурами пищевода, нетрудоспособны.
Профилактика острых эзофагитов состоит в адекватной и своевременной диагностике и лечении основного заболевания.
2. Хронический эзофагит
Хронический эзофагит – хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода продолжительностью до 6 месяцев. Наиболее распространенный вариант – пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит), который может осложняться пептической язвой пищевода.
Этиология и патогенез. Главная причина заболевания – постоянный рефлюкс в пищевод желудочного содержимого, иногда желчи и кишечного содержимого, т. е. пептический эзофагит – это асептический ожог пищевода кислотой желудка.
В патогенезе рефлюкс-эзофагита имеют значение регургитация кислого содержимого и нарушение очищения и опорожнения от него пищевода. Скорость очищения пищевода от химического раздражения называют клиренсом пищевода. При нормальном клиренсе единичные забросы агрессивных секретов не вызывают рефлюкс-эзофагита. Горячая пища, алкоголь, курение и другие экзогенные факторы снижают клиренс пищевода. К таким факторам относится быстрая еда, при которой вместе с пищей заглатывается значительное количество воздуха. Имеет значение и качество пищи: жирное мясо, сало, макаронные изделия, острые приправы способствуют задержке эвакуации пищи из желудка с последующим забросом содержимого в пищевод. Существенно снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и способствуют рефлюксу лекарственные препараты: антагонисты кальция, нитраты, наркотические анальгетики, холинолитические препараты, теофиллин и его аналоги, препараты из группы простагландинов. Существует пять критериев патогенности рефлюкса в генезе пептического эзофагита: частота, объем, регургитация, химический состав, состояние слизистой оболочки пищевода и чувствительность к химическому фактору (воспаление стенок снижает чувствительность), скорость опорожнения (клиренс), зависящая в основном от активной перистальтики, ощелачивающего действия слюны и слизи.
Возникновению рефлюкс-эзофагита способствуют грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, постгастрорезекционные нарушения, аллергозы. Значение имеет и аллергическая предрасположенность.
При морфологическом исследовании у больных пептическим эзофагитом отмечаются отек, гиперемия слизистой, инфильтрация подслизистой оболочки наддиафрагмального сегмента пищевода. Возможны два варианта распространения хронического воспаления – тотальный и локальный рефлюкс-эзофагит. При вовлечении в процесс более чем на 2/3 слизистой пищевода возможно развитие рефлюкс-трахеита, рефлюкс-бронхита.
На вершинах складок пищевода возникают эрозии, мелкие язвы (в местах максимального орошения желудочным содержимым). Хроническое воспаление пищевода приводит к возникновению спастической контрактуры и укорочению органа.
Клиническая картина. К типичным признакам рефлюкс-эзофагита относят жжение за грудиной, изжогу, срыгивание, которое усиливаются в положении лежа, дисфагию, положительный эффект от приема антацидов. Могут возникать боли за грудиной после еды, напоминающие стенокардитические.
Возникновение боли при рефлюкс-эзофагите связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации кислого желудочного содержимого, а также с ущемлением пролабированной слизистой оболочки. Отличительные черты этой боли: длительный, жгучий ее характер, локализация в области мечевидного отростка, иррадиация по ходу пищевода, реже – в левую половину грудной клетки, отсутствие заметного эффекта от приема антацидов, спазмолитиков, усиление в горизонтальном положении, особенно после еды.
Особое внимание в клинической диагностике следует уделять малым симптомам дисфагии, таким как чувство кома за грудиной, ощущение прохождения горячей пищи по пищеводу. Признаком исподволь начинающегося эзофагита могут быть слюнотечение и привычка запивать пищу водой.
Физикальное обследование пациентов с рефлюкс-эзофагитом не дает диагностически значимой информации.
К осложнениям рефлюкс-эзофагита относят кровотечения, изъязвления, стриктуры, укорочение пищевода, малигнизацию. Хронический рефлюкс-эзофагит может приводить к развитию аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Наиболее ценным методом исследований при данной патологии является эндоскопия, в ходе которой отмечаются гиперемия, отек, утолщение складок слизистой оболочки. Достоверен покрывающий слизистую оболочку белесоватый налет, который в начальных стадиях болезни может быть тонким, едва заметным, при длительном процессе – массивным белым или грязно-серым. На отдельных участках на фоне белого налета нередко видна ярко-красная слизистая оболочка пищевода. В ряде случаев выявляются эрозивные и язвенные дефекты в виде полос. Изменения слизистой оболочки могут соответствовать любой из четырех стадий эзофагита: от гиперемии до «плачущей» слизистой оболочки. При выраженном эзофагите в просвете скапливается много слюны и слизи. рН-метрия, в отличие от эндоскопии, дает возможность более объективно оценить клиренс пищевода. Рентгенологически обнаруживают гастро-пищеводный рефлюкс.
Дифференцировать рефлюкс-эзофагит необходимо с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемической болезнью сердца, хроническим холециститом и панкреатитом. Ведущим симптомом при проведении дифференциальной диагностики является боль. Дифференциации с язвенной болезнью помогают отсутствие при эзофагите поздних и «голодных» болей, а также данные, полученные при эндоскопии пищевода и желудка. Для коронарной боли, в отличие от эзофагита, характерны связь с физической и эмоциональной нагрузкой, эффект от нитратов, признаки ишемии на ЭКГ, в том числе и по данным велоэргометрии. Данные УЗИ органов брюшной полости помогают исключить патологию желчного пузыря и поджелудочной железы как причину болевого синдрома.
Лечение. Терапия рефлюкс-эзофагита включает в себя лечение заболеваний, его вызвавших, и назначение антирефлюксной терапии.
Пациентам рекомендуют исключить подъем тяжестей, наклоны. Необходимо принимать правильное положение во время отдыха и сна (изголовье приподнято на 15–20 см, под углом 30–50°). Рекомендуется нормализовать массу тела, питаться дробно (последний прием пищи – за 3 ч до сна). Из рациона исключают алкоголь, острые блюда.
Назначают адсорбенты и ощелачивающие препараты, оказывающие протективное действие на слизистую оболочку. К таким веществам относится вентер, который назначают внутрь по 1 г (лучше в виде суспензии) за 30–40 мин до еды 3 раза в день и 4-й раз – натощак перед сном. Курс лечения – 8—10 недель. Аналогичным действием обладают алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал. Эти препараты применяют в межпищеварительный период (через 1/2—2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии. Фосфалюгель и маалокс назначают по 1–2 пакета 2–3 раза в сутки, гастал – по 2–3 таблетки в сутки. Чайную соду, смесь Бурже, белую глину в связи с недостаточной эффективностью применять нецелесообразно. Обволакивающее и вяжущее действие оказывает нитрат висмута по 1 г 3–4 раза в день. Отмечена высокая антирефлюксная активность нового антацида – топалкана. Ощелачивающий эффект оказывают минеральные воды – «Боржоми», «Ессентуки № 4», «Джермук», «Смирновская».
Для уменьшения кислой желудочной секреции назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин), ингибиторы Ка-К-АТФазы (омепразол), селективный блокатор М-холинорецепторов обкладочных клеток, его аналог бускопан. Циметидин назначают по 400 мг 2
