Внутренние болезни: конспект лекций

Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ?₂- агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко- кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ?₂ —агонисты короткого действия.

При легком приступе удушья показана ингаляция ?2- агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %- ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ?₂- агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

ЛЕКЦИЯ № 30. Астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы)

Этиология. Причинами статуса могут явиться резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам, быстро развивающаяся тотальная легочная обструкция, развитие гипоксии и гиперкапнии.

Клиника. Существуют 3 стадии течения.

На 1 стадии происходит несоответствие дистантных шумов (их много, они интенсивнее) и аускультативных данных (небольшое количество рассеянных сухих хрипов, дыхание ослабленное), отмечается тахикардия, наклонность к повышению давления, устойчивость к сердечным гликозидам, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, тревога, напряженность, астения, бледный цианоз.

Во 2 стадии нарастает дыхательная недостаточность, тахипноэ, олигопноэ, происходит снижение звучности и количества сухих хрипов, возможно их исчезновение, формирование «немого» легкого, гипотония, декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

В 3 стадии отмечается выраженный диффузный цианоз, потеря сознания с участием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, частый и малый пульс, звучные тоны сердца, гипотония, коллапс, происходит формирование гипоксической комы.

Лечение. Лечение заключается в отказе от ?2-агонистов, вводятся глюкокортикоиды (до 1500 мг в сутки преднизолона) парентерально и перорально, проводится регидратационная терапия (до 3 л жидкости в сутки), перидуральная анестезия, искусственная вентиляция легких с бронхоальвеолярным лечебным лаважем.

ЛЕКЦИЯ № 31. Эмфизема легких

Эмфизема легких – состояние, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных или нереспираторных бронхиол, вследствие расширения или разрушения их стенок.

Этиология. Причиной заболевания могут явиться хронические обструктивные болезни легких (хронический бронхит, бронхиальная астма), хроническая пневмония, пневмокониоз, туберкулез.

Патогенез. Происходит сужение просвета бронхов, повышение внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение межальвеолярных перегородок.

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенсаторную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:

1) по происхождению: первичная (идиопатическая) – наследственная недостаточность ?-1-антрипсина, ?-2-макроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);

2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);

3) по осложнениям.

Клиника. Первичная эмфизема легких встречается в молодом и среднем возрасте, проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции («розовые пыхтельщики» – для борьбы со спадением дыхательных путей выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением).

При вторичной эмфиземе легких отмечается розовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера; развивается исподволь, начинает беспокоить на 6–7 декаде жизни, бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключицами. Аускультативно отмечается резко ослабленное дыхание. Формируется легочное сердце по правожелудочковому типу (в терминальных стадиях), увеличение печени.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ. Проводится функциональное исследование легких (определение объемных и скоростных показателей) – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких). Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные. На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р II–III) и правого желудочка (S I–III). При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки. Давление в легочной артерии длительное время сохраняется на нормальном уровне или повышается только при физической нагрузке.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются пневмо-склероз, дыхательная недостаточность (I–III степени), легочное сердце.

Лечение. При наличии бронхолегочной инфекции назначаются антибиотики. Показаны бронходилататоры (М-холинолитики, ?₂ —агонисты, метилксантины), муколитики, оксигенотерапия, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (при отсутствии выраженной легочно-сердечной недостаточности).

Профилактика. Профилактики первичной эмфиземы легких не существует. При вторичной эмфиземе легких соответствует профилактике хронического бронхита.

Течение. Хроническое, прогрессирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 32. Рак легкого

Рак легкого встречается часто, составляет от 20 до 150 случаев на 100 000 населения. Поражает преимущественно мужчин в возрасте 40–60 лет.

Этиология. Этиология не известна.

Способствуют возникновению рака легкого следующие факторы: воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт, железо), вдыхание пыли в горнорудной промышленности, ароматических веществ