продуктов неполного сгорания топлива в атомобильных двигателях, воздействие табачного дыма, его пассивное вдыхание, хронические воспалительные процессы в легких, отягощенная наследственность, иммунодефицитные состояния.
Патогенез. Происходит экзофитно-эндобронхиальное поражение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка), переходит на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы. Просвет бронха закрывается, происходит нарушение его проходимости (обтурация бронха). Уменьшается соответствующая доля легкого, происходит смещение органов средостения в сторону поражения. Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне поражения, идет разрушение легочных кровеносных сосудов с развитием кровоизлияния и внелегочное метастазирование с поражением печени, мозга костей, костного мозга.
Клиника. Основные проявления рака легкого следующие: кашель, связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани, характер кашля приступообразный, коклюшеподобный, вначале сухой, впоследствии со слизисто-гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение). Отмечается боль в груди с поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами. Одышка нарастает постепенно, отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте в плевру, сдавлении органов средостения. Отмечается повышение температуры тела, связано с воспалительным процессом, раковой интоксикацией, развитием осложнений. Развиваются слабость, потливость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки на стороне поражения.
Перкуторно определяется притупление звука над очагом поражения. Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при наличии плеврального выпота – шум трения плевры.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (иммунодефицитное состояние, снижение активности всех звеньев иммунного ответа), функциональное исследование легких (снижение объемных и скоростных показателей), исследование мокроты (цитология), рентгенологическое исследование (вариабельность изменений).
При центральном раке верхнедолевого и среднедолевого бронхов развивается затемнение всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При раке главного бронха появляется его стеноз с развитием гипоэктаза, затем ателектаза всей доли легкого со смещением средостения в больную сторону. Инфильтрация доли легкого с развитием перифокальной пневмонии относится к далеко зашедшему процессу с распадом, развитием метастазов, вторичных бронхоэктазов.
При периферическом раке легкого имеется плотная округлая тень диаметром 1–5 см, чаще в верхних долях. Проводится компьютерная томография (для уточнения локализации и размеров опухоли), диагностическая бронхоскопия (морфологическая характеристика опухоли: эндобронхиальный, эндофитный или экзофитный рост, забор биоптата).
Осложнения. Осложнениями рака легкого являются: бронхо-обструкция, легочное сердце, кровотечение, метастазирование.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмониями, абсцессом легкого, туберкулезом легких, доброкачественными опухолями легких (липома, хондрома бронха, склерозирующая гемангиома, гемартрома, тератома), эхинококкозом легких, лимфогранулематозом.
Течение. Быстрое прогрессирование.
Прогноз. Неблагоприятный.
Лечение. Показано раннее хирургическое лечение, лучевая терапия, химиотерапия, симптоматическое лечение осложнений.
Профилактика. Профилактика направлена на уменьшение запыленности, загазованности воздуха, борьбу с факторами профессиональной вредности, борьбу с курением, эффективное лечение пневмоний.
ЛЕКЦИЯ № 33. Экзогенные аллергические альвеолиты
Экзогенные аллергические альвеолиты – группа заболеваний, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризующихся аллергическим диффузным поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких.
Общие признаки заболевания. Воспалительный процесс локализуется в альвеолах и интерстиции легких, а не в воздухо-проводящих путях. Поврежденные участки состоят из полинуклеарных и мононуклеарных инфильтратов, саркоидоподобных гранулем; в поздних стадиях – развитие интерстициального фиброза. Происходит развитие III и IV типов аллергических реакций.
Этиология. Этиологическими факторами являются микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико– и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины), биологически активные субстанции животного и растительного происхождения, низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты.
Патогенез. Происходит повреждение пневмоцитов I типа, нарушается реэпителизация пневмоцитов II типа, снижается активность супрессорных Т-лимфоцитов.
Клиника. Острая стадия развивается через 4-12 ч после контакта с аллергеном. Появляются озноб, повышение температуры, кашель, одышка, тошнота, миалгии и артралгии (гриппо- подобный синдром), в легких могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы (пневмониеподобный синдром), может быть сухой непродуктивный кашель с экспираторной одышкой и сухими рассеянными хрипами (бронхитический синдром), при повторном контакте с аллергеном симптомы могут рецидивировать с подострым (интермиттирующим) течением.
В хронической стадии становится типичным «феномен понедельника»: острые проявления отмечаются в дни после отдыха, к концу рабочей недели исчезают (эта форма диагностируется чаще), постепенно дыхательная недостаточность прогрессирует, появляются астенический синдром, анорексия, похудание с формированием хронической формы, формируются легочная гипертензия и легочное сердце.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейтрофилия, повышение СОЭ, эозинофилия), иммунологическое исследование крови (активность всех звеньев иммунного ответа), ставятся кожные пробы с аллергенами, ингаляционный провокационный тест с антигеном. Проводится рентгенологическое исследование (изменения, которые нельзя объяснить другими заболеваниями), определение функции внешнего дыхания: деструктивный или обструктивный типы (бронхиолоальвеолит) дыхательной недостаточности и нарушения диффузной способности, приводящие к гиперкапнии, исследование биоптатов легочной ткани.
Осложнения. Осложнениямя заболевания являются дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. В острой стадии должна проводиться с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым бронхитом. В хронической стадии – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулематозными процессами в легких (туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера).
Лечение. В острой фазе обязательная госпитализация. Показаны глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 40–60 мг/сутки 1–3 дня с последующим снижением в течение 3–4 недель, при неэффективности гормонотерапии иммуносупрессоры – азатиоприн по 150 мг/сутки 1–1,5 месяца, затем по 100 мг/сутки 4–5 месяцев, затем 50 мг/сутки также 4–5 месяцев, при фиброзировании Д-пеницилламин (купренил) по 150–200 мг в сутки 4–6 месяцев с последующим приемом по 100 мг/сутки в течение 2 лет. Используются экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция.
Течение. Длительное, прогрессирующее.
Прогноз. Относительно благоприятный.
Профилактика. Меры первичной профилактики: отработка технологических процессов производства, ограничение работы на вредных производствах больных с бронхолегочными заболеваниями. Меры вторичной профилактики: проведение диспансерного наблюдения.
ЛЕКЦИЯ № 34. Фиброзный альвеолит
Фиброзный альвеолит характеризуется распространенным фиброзом легких ниже уровня
