При выпотном (экссудативном) перикардите, который развивается после стадии сухого перикардита или без ее, появляются: одышка, уменьшающаяся в положении сидя, при наклоне туловища вперед; кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены (пульсация визуально не определяется). Тоны сердца резко приглушены, возможна синусовая тахикардия, шум трения перикарда (при небольшом количестве экссудата), который при накоплении экссудата ослабевает.
При большом выпоте пульс уменьшается, особенно на вдохе (парадоксальный пульс), артериальное давление снижается, особенно систолическое.
При тампонаде сердца возникают сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены возможно формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены появляются: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.
При адгезивном (слипчивом) перикардите развивается спаечный процесс вследствие гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов и может протекать бессимптомно. Чаще отмечаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся при физическом напряжении. Возможно втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского), сочетание его с диастолическим венозным коллапсом Фридрейха и продиастолическим тоном броска, облитерация полостей и сращение перикарда с передней брюшной стенкой) границы относительной и абсолютной тупости сливаются. При аускультации определяется трехчленный характер ритма (дополнительный щелчок к концу систолы, который не меняется от вдоха или выдоха). Возможно появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.
При констриктивном (сдавливающем) перикардите в ранних стадиях развивается одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, затем в покое, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии появляется триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце».
Шейные вены набухают, появляется одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Развиваются трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает, не обнаруживается пальпаторно. Пульс учащен, малой амплитуды, мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, особенно систолическое, повышено венозное давление. Размеры сердца могут быть не увеличены, тоны сердца приглушены. Может быть низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.
Данный вариант перикардита чаще отмечается у мужчин, основная причина его развития – туберкулез.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в которой выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность показателей зависит от воспалительных проявлений.
Для обнаружения изменения конфигурации сердечной тени, выпота, пульсации контуров сердца при хронических перикардитах, утолщения перикарда, отложения извести выполняется рентгенологическое исследование.
Обязательно выполнение ЭКГ-исследования. При сухом перикардите во всех отведениях сегмент ST приподнят над изолинией с постепенной нормализацией, возможно появление отрицательного зубца Т. ЭКГ-картина напоминает острый инфаркт миокарда, поскольку зубец Q и комплекс QRS не изменяются, изменения сегмента ST никогда не бывают дискордантными.
При экссудативном перикардите происходит снижение вольтажа всех зубцов, экстрасистолия, мерцательная аритмия.
ЭхоКГ-исследование визуализирует изменения в сердце, при зондировании сердца измеряется давление в полостях. Проводится диагностическая пункция с обязательным последующим цитологическим, бактериологическим, биохимическим, иммунологическим изучением пунктата.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с неспецифическими миокардитами, инфарктом миокарда, сухим плевритом, кардиалгиями различного происхождения.
Лечение. В остром периоде назначается постельный режим, диета с достаточным количеством белка, витаминов С и К, ограничение поваренной соли. Проводится лечение основного заболевания – этиотропная терапия.
Из средств патогенетической терапии применяются НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глюкокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.
При необходимости используются средства симптоматической терапии.
При сдавливающем перикардите показано оперативное лечение (перикардэктомия). Последствия операций серьезные. Для лечения сердечной недостаточности используются мочегонные препараты длительное время (иногда годами) малыми дозами.
Течение. Течение может быть острым (проходить в течение 1–2 месяцев), длительным, прогрессирующим.
Прогноз. Определяется основным заболеванием. При острых формах прогноз чаще благоприятный, при хронических формах – серьезный.
ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)
Ревматизм – системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Заболевание развивается в любом возрасте, главным образом среди подростков и детей (7—15 лет). Женщины заболевают чаще мужчин.
Этиология. Заболевание вызывается ?-гемолитическим стрептококком группы А.
Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза) приводят к развитию острой фазы воспаления с клеточной экссудацией и фагоцитозом. В соединительной ткани происходит развитие репаративных процессов: клеточной пролиферации, стимуляции образования мукополисахаридов. Активизируется работа иммунной системы через усиление функционирования системы комплемента, лизосомальных ферментов. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразование с формированием процессов фиброза.
Патологическая анатомия. Существуют 4 фазы развития морфологических изменений, длительность каждой составляет 1–2 месяца.
I фаза – мукоидное набухание межуточной ткани и коллагеновых волокон.
II фаза – фибриноидные изменения с дезорганизацией коллагеновых волокон, образованием бесструктурных полей, пропитанных фибрином.
III фаза – образование ашофталлалаевских гранулем с появлением околососудистых скоплений лимфоцитов и других клеток.
IV фаза – склероз (фиброз) с трансформацией клеток в гранулемах в фибробласты и постепенным формированием рубца.
Сердце является основным органом-мишенью при ревматизме. Деформация клапанов сердца приводит к формированию их недостаточности, затем – к сужению и деформации предсердно-желудочковых отверстий.
Развитие пороков сердца чаще происходит в виде сочетанных и комбинированных форм.
Классификация. В клинической классификации по Нестерову А. И. (1990 г.) учитываются:
1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса – минимальная, средняя, высокая);
2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов;
3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное);
4) состояние кровообращения (0, I, IIа, IIб, III степень нарушений).
Клиника. Первый период называется предревматизмом. Он длится 2–4 недели с
