момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. Ревматизм никогда не начинается на высоте инфекции.
Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи. Второй период представляет ревматическую атаку. Может появляться лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов. Третий период представляет длительный период клинических проявлений. Отмечается возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца.
Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренно увеличенные. При аускультации выслушивается приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может появляться III тон. При нарастании интенсивности шума возможно формирование недостаточности митрального клапана (не ранее 6 месяцев от начала атаки).
Происходит формирование новых дефектов клапанного эндокарда в виде сочетанных и комбинированных пороков сердца.
Диагностические критерии ревматизма по Киселю-Джонсу (в модификации Американской ревматологической ассоциации, 1982 г.). Выделяются большие и малые критерии течения заболевания.
К большим критериям относятся: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. К малым критериям относятся: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противострептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена.
При наличии двух больших и одного или двух малых критериев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых – вероятным.
Дополнительное диагностическое исследование. Из лабораторных показателей диагностическое значение имеют исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследование крови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена, диспротеинемия, ?2 —гиперглобулинемия, повышение содержания гаптоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы).
Должно проводиться иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител.
Из инструментальных методов исследований проводится снятие ЭКГ (определение различных нарушений ритма, проводимости), допплер-ЭхоКГ.
Рентгенологическое исследование бывает информативным при тяжелом процессе, когда отмечается увеличение левых отделов сердца. При первой атаке изменений сердца не выявляется.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с инфекционным миокардитом. Заболевание развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита.
Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.
При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.
При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.
Лечение. При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация до 40– 60 дней и более.
Назначается соответствующий режим: при отсутствии кардита – полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита – строгий постельный 2–3 недели, затем полупостельный и свободный.
Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не менее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки.
Проводится обязательное раннее назначение антибиотиков: бензилпенициллина 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролонгированную форму: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели в течение 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проводится каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитом в анамнезе. При наличии аллергии к пенициллину используются антибактериальные препараты других групп – макролиды, оральные цефалоспорины.
Глюкокортикоидные препараты назначаются только при выраженном кардите, остром (реже – подостром) течении заболевания: преднизолон по 20–30 мг/сутки 2–3 недели, затем доза снижается до полной отмены препарата, курс лечения – 1,5–2 месяца.
Используются НПВС в виде монотерапии, при рецидивирующем или затяжном течении сочетаются с препаратами хинолинового ряда (делагилом, плаквенилом многомесячно).
Из метаболических препаратов используются фосфален, кокарбоксилаза, поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях).
При развитии недостаточности кровообращения применяются салуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом.
Течение. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – хроническое.
Прогноз. Определяется состоянием сердца. Отсутствие признаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим показателем. Формирование порока в течение 6 месяцев относится к прогностически неблагоприятным признакам.
Профилактика. К первичной профилактике относится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий, своевременное лечение и санация очагов стрептококковой инфекции.
Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма – эффективнее до достижения 25 лет.
У больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика может проводиться в течение всей жизни.
ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митрального клапана
Порок сердца – состояние, характеризующееся пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия, что обычно происходит во второй половине систолы желудочков (в фазе изгнания). Пролапс означает «выбухание».
Этиология. Врожденные формы отмечаются при синдромах Марфана, Эмре-Данлоса, Холта-Орампа, дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, тетраде Фалло.
Возможна наследственная патология соединительной ткани (наследование по аутосомно-доминантному типу).
Приобретенные формы отмечаются при ишемической болезни сердца, ревматизме, нейроциркуляторной дистонии, гипертрофической кардиомиопатии, тиреотоксикозе, травмах грудной клетки.
Патогенез. Во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту, но частично обратно в левое предсердие. Величина обратного тока крови (регургитации) соответствует степени клапанной недостаточности.
Патологическая анатомия. Чаще отмечается пролабирование передней створки митрального клапана (44–77 %), затем задней створки митрального клапана (23 %) и пролабирование обеих створок митрального клапана (33 %).
Классификация. В клинических условиях пролапс митрального клапана делится:
1) по степени выраженности (I – пролабирование 3–6 мм, II – пролабирование 6–9 мм, III –
