некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).
У одной трети больных острый воспалительный процесс переходит в подострый, а затем и хронический, патологическую основу которого составляют сформировавшиеся участки костной деструкции и секвестры.
Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, становится распирающей, а при малейшем движении значительно усиливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении костного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а затем и в мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.
Местные признаки остеомиелита. Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.
В последующем – местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к пораженному участку кожи.
Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы.
Характерны «излюбленные» локализации – это участки кости, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть большеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.
Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляются с 10-14-го дня от начала заболевания и проявляются разрежением костной структуры, остеопорозом в области, соответствующей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.
Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осуществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.
Измерение внутрикостного давления. При остром остеомиелите внутрикостное давление достигает уровня 300–400 мм вод. ст. в течение 5-10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50мм вод. ст.).
1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;
2) повышение резистентности организма к инфекционному началу;
3) лечение местного очага.
Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против многих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пневмококков. В тяжелых случаях оправдано внутривенное введение 5-10 млн Ед. пенициллина через 4 ч. При резистентности высеянных штаммов к пенициллину, ампициллину назначают оксациллин, нафициллин – препараты, устойчивые к ?-лактамазе. При повышенной чувствительности к пенициллину назначают цефалоспорины.
При идентификации грамотрицательных микробных штаммов показаны современные аминогликозиды. На псевдомонады эффективно воздействуют комбинации современных аминогликозидов с карбенициллином или тикарциллином, а на клебсиеллы – аминогликозиды и цефалоспорины.
Существуют одно-, двух– и трехкомпонентные схемы лечения.
Трехкомпонентная схема лечения: ?-лактамный препарат + + аминогликозид + антибактероидное химиотерапевтическое средство (метрогил, клиндамицин).
Двухкомпонентная схема: цефалоспорины III поколения + + аминогликозид.
Однокомпонентная схема: цефалоепорины IV поколения; карбапенемы; фторхинолоны IV поколения: грепафлоксацин, левафлоксацин, тровафлоксацин.
Курс антибактериальной терапии равен 1–1,5 месяц со сменой антибиотика через 7-10 дней.
Предпочтение отдается внутривенному и внутриартериальному способам введения антибиотиков, возможны также внутрикостный способ, нагрузка клеточных элементов аутокрови пациента.
Для повышения резистентности организма больного используются стафилококковый анатоксин, противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый ?-глобулин. Эффективно прямое переливание крови от доноров, которые предварительно были иммунизированы стафилококковым анатоксином.
С целью улучшения периферического кровообращения и дезинтоксикации показано переливание гемодеза, реополиглюкина.
При появлении признаков метаболического ацидоза и гипокалиемии необходимо переливание концентрированных растворов глюкозы с инсулином, растворов соды и калия, дисоля, стабизола, реамберина.
Консервативное лечение предполагает также тщательный уход за больными, полноценное питание, иммобилизацию конечности гипсовой повязкой и физиотерапию.
Наиболее рациональным методом оперативного лечения является декомпрессивная остеоперфорация, которая создает декомпрессию костномозговой полости, находящейся при воспалении костного мозга под повышенным давлением.
Образованные в кортикальном слое фрезевые отверстия являются теми клапанами, с помощью которых происходит снижение внутрикостного давления, что, в свою очередь, способствует улучшению кровообращения в костномозговой полости, а следовательно, и лучшему контакту антибиотиков с микрофлорой. Фрезевые отверстия выполняют дренажную функцию, а также обеспечивают снятие болевого синдрома.
Лечение хронического гематогенного остеомиелита см. «Посттравматический остеомиелит».
3. Атипично протекающие формы гематогенного остеомиелита
Абсцесс Броди – внутрикостный абсцесс, вызываемый чаще всего патогенным стафилококком. Заболевание развивается незаметно для больного, без четких клинических проявлений. Иногда может начинаться остро с типичной клинической картиной гематогенного остеомиелита.
В анамнезе отмечаются повышение температуры тела, а также болевой синдром, который ошибочно связывался с какой-то травмой.
На операции в полости обнаруживаются гной и пиогенная мембрана, выстилающая внутреннюю стенку полости. После удаления гноя, выскабливания полости до кровоточивости стенок и промывания ее растворами антисептиков проводится мышечная или костная пластика, что обеспечивает стойкое выздоровление больных.