Унковертебральная область, к сожалению, является плохо изученной зоной. Классические отечественные и зарубежные анатомические атласы (Р. Д. Синельников, Fr. Kiss, I. Szentagothai) вообще не указывают на наличие таких сочленений. Тем не менее специальная вертебрологическая и неврологическая литература описывает суставы Люшка в аспекте компрессионных синдромов, развивающихся в связи с их атрозом. Последнее IV издание Ассоциации изучения патологии шейного отдела позвоночника «The Cervical Spine» (2005) в анатомическом разделе выделяет их как отдельные суставы, содержащие синовиальную жидкость (р. 10, 43) и признает, что их биомеханическая роль окончательно не понятна (р. 50) [11].
Известно также, что крючковидные выросты особенно хорошо развиты у людей и прямоходящих животных (некоторые обезьяны, кенгуру), но отсутствуют у четвероногих. Наиболее выражены они в сегментах CII–CIII, CIII–CIV, где имеется так называемый «скользящий» тип движения. Причем он работает как при сгибании разгибании, так и при боковом наклоне. Именно в этих сегментах мы и обнаруживали гиперинтенсивный сигнал.
Возрастные аспекты развития унковертебральных суставов изучены недостаточно. Возможно, физиологическая гипермобильность в сегменте CII–CIII («псевдоподвывих») как раз обусловлена слабым развитием крючковидных выростов у детей при наличии похожих на поясничные высоких и очень эластичных дисков.
Единственной детальной анатомической работой, описывающей подробно эту область, является упоминавшаяся уже статья S. Mercer и соавт. [10]. Гистологически периостально-фасциальная ткань, выстилающая унковертебральные суставы, является продолжением надкостницы тел и дуг позвонков. Она представляет неорганизованную соединительную ткань с большим количеством жировых включений и хорошей васкуляризацией. Кзади она вплетается в волокна задней продольной связки (рис. 5.6).
Мы предлагаем следующий механизм развития синдрома, который назвали «унко вертебральный клин». Периостальнофасциальная ткань области унко вертебрального сочленения заключена в жесткие границы фиброзного кольца диска изнутри, задней продольной связки сзади, крючковидным выростом каудального позвонка сбоку и замыкательной пластиной краниального позвонка сверху (рис. 5.7).
Рис. 5.5. Препарат шейного отдела позвоночника. Стрелками указана периостально-фасциальная ткань, покрывающая унковертебральные суставы, (фото S. Mercer и N. Bogduk Spine (1999) Vol. 24, N7, рр 619– 628).
Рис. 5.6. Строение унковертебрального сочленения.
А – унковертебральная «щель» обозначена рамкой.
Б – ее проекционное изображение на МРТ.
Причиной острой кривошеи у детей является резкое или постепенное сдавление периостально-фасциальной ткани в унковертебральной щели в результате движения головой или длительного бокового сгибания шеи (сон) с образованием «клина» отечных тканей, который раздражает заднюю продольную связку Это приводит к анталгической установке головы, а в некоторых случаях и к атланто-аксиальному блокированию. Поэтому так эффективна тракция, которая уменьшает давление в унковертебральной «щели» и способствует улучшению венозного оттока и разрешению проблемы. Также важными аргументами в пользу данного предположения являются следующие:
1. Унковертебальные суставы – исключительная анатомическая особенность шеи, поэтому подобные состояния не встречаются в пояснице и в грудном отделе у детей.
2. Возникновение боли и ее усиление в вертикальном положении, так как при этом усиливается давление на межпозвонковый диск
и, соответственно, в унковертебральной «щели».
3. Более высокая частота острой кривошеи в осенне-зимний период объясняется большим количеством воспалительных изменений со стороны носоглотки, что приводит к ухудшению венозного оттока из близлежащих тканей и усугублению отека.
4. Патогенетически становятся объяснимы не только анталгический сколиоз (кривошея), но и так часто наблюдаемые кифотические деформации в шейном отделе позвоночника. Предполагаем, что уменьшение с возрастом и исчезновение у
взрослых острой кривошеи и атланто-аксиальных подвывихов связано с уменьшением эластичности межпозвонковых дисков, наличием мощных ограничителей движений в виде развитых унковертебральных суставов и дегенеративными изменениями в суставах Люшка.
Вполне понятным становится объяснение того, что острой кривошеей поражаются в принципе здоровые активные дети. Мы ни разу не наблюдали стандартной клиники острой кривошеи у детей с грубыми пороками развития шейного отдела. Не нашли таких данных и в литературе. Очевидно, это связано с тем, что у этих больных имеется ограничение подвижности в сегментах позвоночника.
Требует дальнейшего изучения вопрос: почему у части детей возникающий подвывих CI становится невправляемым? Очевидно, это связано не только с длительностью процесса, но и с особенностями индивидуального строения атланто-аксиального сустава.
V.II. Аномалии тропизма шейного отдела позвоночника у детей
Традиционно шейный отдел позвоночника делится на две части – краниоцервикальная область (C0-CII) и нижнешейный отдел CIII–CIV. Тем не менее анатомически и биомеханически сегмент CII–CIII не является типичным. Он вынужден осуществлять переход между отделом с основной функцией ротации к отделу с основной функцией сгибания, разгибания и бокового наклона.
Высота верхней суставной фасетки CIII находится на уровне краниальной замыкательной пластинки, а у нижележащих позвонков заметно выше тела. Форма тела CIII у детей клиновидная. Биомеханические исследования показывают, что при наклоне основным механизмом движения в сегменте CII–CIII является скольжение с центром движения в теле CIII. В остальных сегментах наклон осуществляется в большей степени вращением по горизонтальной оси самих позвонков с центром в нижележащем диске [11]. Особенность строения и биомеханики сегмента CII–CIII позволила
S. Mercer и соавт. разделить шейный отдел не на два, а на три отдела [10]. При этом данная область названа авторами «корнем» и особое внимание уделено положению фасеток дугоотросчатых суставов. Изучение этого положения
Клинических наблюдений, связанных с особенностью строения сегмента CII–CIII в литературе мы не обнаружили.
Из группы пациентов проходивших с рабочими диагнозами острая кривошея и шейный миозит были выделены четверо с особенностями клиники, заключающейся в невозможности сгибательно- разгибательных движений и выдвинутом вперед положении головы и небольшой кривошеей (табл. 5.1).
На боковых рентгенограммах у них отмечалось распрямление шейного лордоза и перекрытие суставной щели дугоотросчатых суставов CII–CIII верхним суставным отростком CIII. В качестве примера приводим историю болезни больной Л., 12 лет, которая поступила на отделение с жалобами на сильные боли и невозможность сгибательно-разгибательных движений в шее.
Госпитализация экстренных вертебрологических больных на травматологические отделения крупнейших детских больниц Санкт-Петербурга
Рис. 5.8. Перекрытие линии дугоотросчатых суставов CII–CIII у больной Л. при поступлении (указано стрелкой)
Данное состояние возникло на фоне полного здоровья после резкого наклона вперед.
Рис. 5.9. КТ реконструкция шейного отдела позвоночника больной Л, отмечается незначительный правосторонний сколиоз и смещение CII кпереди в
