ключевая основа жизни. А так как в том же, 1944 г, впервые осуществили метод хроматографии на бумаге, то 1944 г., так же как и 1859 г., когда вышло в свет «Происхождение видов», можно справедливо назвать годом величайших биологических событий.

Начиная с 1944 г. новый взгляд на нуклеиновые кислоты получил наибольшее обоснование благодаря исследованиям вирусологов. Было показано, что вирусы имеют внешнюю белковую оболочку, внутри которой находится молекула нуклеиновой кислоты. В 1955 г. американскому биохимику Гейнцу Френкель-Конрату (род. в 1910 г.) удалось разделить вирус на две составные части и вновь соединить их. Белковая часть сама по себе не обладала никакими инфекционными свойствами, она была мертва. Часть, содержащая нуклеиновую кислоту, была живой, инфекционной, хотя наибольшую активность проявляла в присутствии белкового компонента.

Использование радиоактивных изотопов показало, что при внедрении бактериофага в бактериальную клетку проникает только та его часть, которая состоит из нуклеиновой кислоты, а белковая остается снаружи. Внутри клетки нуклеиновая кислота вызывает образование не только новых молекул нуклеиновой кислоты, подобных себе (а не нуклеиновой кислоте клетки), но и молекул белка, характерного для бактериофага, а не для клетки. Не остается никаких сомнений, что именно молекула нуклеиновой кислоты, а не белок несет генетическую информацию.

Молекулы вируса содержат либо ДНК, либо РНК, либо обе нуклеиновые кислоты одновременно. В клетке, однако, ДНК обнаружена исключительно в генах. А поскольку гены являются единицами наследственности, окончательно проясняется значение ДНК.

Структура нуклеиновой кислоты

С работ Эвери началось энергичное изучение нуклеиновых кислот. Впечатление, что нуклеиновые кислоты представляют собой мелкие молекулы, создавалось потому, что ранние методы их выделения были достаточно грубы и расщепляли молекулу на более мелкие фрагменты. Более тонкие методы показали, что молекулы нуклеиновой кислоты крупнее даже самых больших молекул белка.

Американский биохимик Эрвин Чаргафф (род. в 1905 г.) расщепил молекулу нуклеиновой кислоты и подверг ее фрагменты хроматографическому разделению на бумаге. В конце 40-х годов он показал, что в молекуле ДНК число пуриновых групп равно числу пиримидиновых. А если говорить конкретно, то число групп аденина (пурин) обычно равно числу тиминовых (пиримидин), в то время как количество групп гуанина (пурин) равно числу цитозиновых (пиримидин). Это можно выразить так: А-Т и Г-Ц.

Рис. 7. Двойная спираль молекулы ДНК.

Тяжи скелета состоят из чередующихся групп сахаров (С) и фосфатов (Ф). Внутрь ответвляются азотистые основания: аденин (А), гуанин (Г), тимин (Т) и цитозин (Ц). Пунктирные линии — водородные связи, которые соединяют тяжи спиралей. В процессе репликации каждый из скелетов воспроизводит свой комплект из пуринов и пиримидинов (А, Г, Ц, Т), которые всегда присутствуют в клетке.

Английский физик Маурис Хью Фредерик Уилкинс (род. в 1916 г.) в начале 50-х годов применил к изучению ДНК метод дифракции рентгеновских лучей. Его коллеги по Кембриджскому университету английский биохимик Фрэнсис Гарри Комптон Крик (род. в 1916 г.) и американский биохимик Джеймс Дьюк Уотсон (род. в 1928 г.) попытались представить структуру молекулы так, чтобы она обьясняла данные Уилкинса. Незадолго до этого Полинг выдвинул гипотезу винтообразного спиралевидного строения белков. Крику и Уотсону казалось, что молекула ДНК, построенная по винтообразной спирали, соответствовала бы данным Уилкинса.

Однако им пришлось допустить существование двойной винтообразной спирали, чтобы объяснить также и данные Чаргаффа. Образно они представляли себе молекулу состоящей из двух сахаро-фосфатных скелетов, извивающихся вокруг общей оси и создающих цилиндрическую форму молекулы. Внутрь, к центру цилиндра, ответвляются пурины и пиримидины. Для сохранения одинакового диаметра на всем протяжении цилиндра крупные молекулы пуринов должны примыкать к мелким молекулам пиримидинов, то есть А к Т, Г к Ц, что и объясняет данные Чаргаффа.

Более того, возникает приемлемое объяснение основных стадий митоза, удвоения хромосом и близкого к этой проблеме механизма репродуцирования вируса в клетке. Каждая молекула ДНК образует отпечаток самой себя (реплику) следующим образом: оба сахаро-фосфатных скелета развертываются, и каждый служит моделью для нового комплекта. В каком бы месте скелета ни находился аденин, из наличных запасов клетки выбирается именно молекула тимина, и наоборот. Где бы ни размещалась молекула гуанина, она выбирает именно молекулу цитозина, и наоборот. Таким образом, скелет 1 образует новый скелет 2, в то время как скелет 2 образует новый скелет 1. Довольно быстро возникают две двойные винтообразные спирали там, где до этого существовала лишь одна. Если молекула ДНК реплицирует себя по всей длине хромосомы (или вируса), то процесс кончается образованием двух идентичных хромосом там, где была только одна. Но не всегда этот процесс протекает до конца вполне гладко. Если какое-либо воздействие нарушает ход репликации, новая молекула ДНК несколько отличается от своего «предка»; в этом случае мы имеем дело с мутацией.

Модель молекулы ДНК, созданная Уотсоном и Криком, увидела свет в 1953 г.

Генетический код

Но как молекула нуклеиновой кислоты передает информацию, касающуюся физических свойств? Ответ на этот вопрос дали результаты исследований американских генетиков Джорджа Уэлса Бидла (род. в 1903 г.) и Эдварда Лаури Тэтума (род. в 1909 г.). В 1941 г. они начали серию экспериментов с плесневым грибком Neurospora crassa, способным благодаря синтезу аминокислот из более простых азотсодержащих соединений жить на питательной среде, лишенной аминокислот.

Если подействовать на плесень рентгеновскими лучами, возникают мутанты. Некоторые из них теряют способность продуцировать нужные аминокислоты. Один мутантный штамм, например, потерял способность образовывать аминокислоту лизин, и, чтобы поддержать жизнь этого штамма, ее приходилось вводить в питательную среду. Подобная дефективность, как показали Бидл и Тэтум, зависит от отсутствия специфического фермента, имеющегося у нормального немутантного штамма. Отсюда они сделали вывод, что способность продуцировать лизин представляет специфическую функцию особого гена, управляющего образованием данного фермента.

Молекулы нуклеиновой кислоты, передаваемые через сперматозоид или яйцеклетку, обладают способностью продуцировать особый набор ферментов. Назначение этих ферментов — управлять химизмом клетки. Химизм клетки в свою очередь ответствен за все свойства, наследственность которых и изучали Бидл и Тэтум. Таким образом, можно было перекинуть мостик от ДНК к физическим признакам организма. Так как ДНК генов остается в пределах ядра, а синтез белка протекает вне ядра, образование ферментов генами, вероятно, проходит через промежуточные продукты. Электронно-микроскопическое изучение клетки раскрыло более тонкие детали ее строения и определило точное место белкового синтеза.

В клетке в большом количестве были найдены организованные гранулы, значительно более мелкие, чем митохондрии, и потому названные микросомами (от греческих слов mikros — малый и soma — тело). В 1956 г. одному из наиболее энергичных исследователей микросом, американцу Джорджу Эмилю Паладе (род. в 1912 г.), удалось показать, что они богаты РНК (поэтому их переименовали в рибосомы). Тогда и обнаружили, что именно рибосомы являются местом синтеза белка.

Но генетическая информация от хромосом должна дойти до рибосом. Это осуществляет особая

Добавить отзыв
ВСЕ ОТЗЫВЫ О КНИГЕ В ИЗБРАННОЕ

0

Вы можете отметить интересные вам фрагменты текста, которые будут доступны по уникальной ссылке в адресной строке браузера.

Отметить Добавить цитату