Геном

Дарвин был женщиной, ему бы не пришлось так страдать (Folstad I., Karter A. J. 1992. Parasites, bright males and the im- munocompetence handicap. American Naturalist 139: 603-622).

Мы неспроста вспомнили Дарвина, ведь это его тео­рия проливает свет на назначение стероидных гормонов. Биологический смысл явления угнетения иммунной си­стемы тестостероном объясняется теорией полового от­бора— разновидностью естественного отбора. В своей второй книге об эволюции, «Происхождение человека», Дарвин пишет, что точно так же, как селекционер выводит разновидности голубей, тщательно отбирая пары для скре­щивания, самки продвигают эволюцию вида, выбирая пар­тнера по спариванию. На протяжении многих поколений, отдавая предпочтение самцам с определенными характе­ристиками, самки изменяют формы тела, размеры, цвет и брачную песню самцов своего вида. Именно так Дарвин объясняет появление яркого длинного хвоста у павлина, о чем мы уже говорили с вами в главе, посвященной половым хромосомам X и Y. Через 100 лет, в 7 0-х и 80-х годах про­шлого века, в серии экспериментальных и теоретических работ удалось подтвердить версию Дарвина о том, что по­явление ярких хвостов и оперения, оленьих рогов, а также соловьиные трели и размеры самцов — результат активного или пассивного выбора самок.

Но почему? Какое преимущество для самки дает длин­ный хвост самца или его зычный голос? Две основные те­ории обсуждаются в дискуссиях. Во-первых, предполагает­ся, что следование самок общим тенденциям вида в выборе самцов способствует продолжению рода. Если самка выбе­рет в партнеры «непривлекательного» самца, то ее сыновья также будут непривлекательными для других самок, следо­ вательно, у них родится меньше детей, чем могло бы быть. Другая гипотеза, на которой я предлагаю остановиться в этой главе, состоит в том, что яркие внешние признаки сам­ца могут свидетельствовать о высоком качестве его генов. В частности, это может говорить о высокой устойчивости организма самца к инфекциям и паразитам, превалирую­щим в районе обитания вида. Самец как бы говорит всем, кто способен его услышать: «посмотрите какой я сильный, я способен отрастить длинный хвост или громко петь, по­тому что я нечувствителен к малярии или к глистам». И тот факт, что тестостерон подавляет иммунитет и делает самца более чувствительным ко всем болезням, как раз и делает заявление самца правдивым. Не будь он таким здоровым, он давно бы уже умер от инфекций. Недаром все вторич­ные половые признаки, включая ветвистые рога, длинные хвосты, яркое оперение и громкую брачную песню, напря­мую связаны с уровнем тестостерона в крови. Если самцу удалось так накачать себя тестостероном, что он выглядит ярче и привлекательнее других, и при этом еще не умер ни от какой инфекции, то он действительно обладает удиви­тельно полезным генотипом, заслуживающим передачи следующим поколениям. Получается так, что иммунная система как бы маскирует все преимущества и недостатки генома. Тестостерон снимает это препятствие и позволя­ет самке заглянуть прямо в геном (Zuk М. 1992. The role of parasites in sexual selection: current evidence and future direc­tions. Advances in the Study ofBehaviour 2V. 39-68).

Такая версия полового отбора называется «теорией им- мунокомпетентной уязвимости». В соответствии с этой те­орией эффект угнетения тестостероном иммунной систе­мы — не случайность, а закономерность. Самец не может стать привлекательным для самок, не заплатив за это повы­шенной уязвимостью своей иммунной системы. Казалось бы, что самец, способный «отрастить хвост» без ущерба для своего иммунитета, смог бы оставить больше потомства и победить в эволюционном соревновании других самцов. Но это не так. Слабый самец «с большими рогами» передаст следующим поколениям «слабые» гены, которые приведут его род к вымиранию.

И все же что-то есть непонятное и необъяснимое в этой теории и в ее неотвратимости. Почему тело должно быть устроено так, что стероидные гормоны обязательно пода­вляют иммунитет? Это значит, что как только вам в жизни перестает улыбаться удача, ваш собственный организм спе­шит поставить подножку и ударить в спину, ослабляя имму­нитет и делая вас восприимчивее к инфекциям, онкологии и сердечно- сосудистым заболеваниям. И как только самец жи­вотного вступит в бой с конкурентом за самку или постарает­ся впечатлить ее своим внешним видом, так и тут тестосте­рон уже подтачивает его силы и сокращает жизнь. Почему?

Многие ученые задумывались над этой загадкой, но одно­значного ответа до сих пор нет. Поль Мартин (Paul Martin) в своей книге по психонейроиммунологии The sickening mind (Больное воображение) обсуждает два возможных объяс­нения этого феномена, но сам же опровергает оба предпо­ ложения. Первая гипотеза состоит в том, что связь между стрессом, стероидными гормонами и иммунитетом ложная. Угнетение иммунитета происходит совсем по другим кос­венным причинам. Мартин отмечает, что это объяснение феномена, отмеченного с высоким постоянством у многих организмов, крайне неудовлетворительно. В сложной вза­имосвязанной системе, каковой является живой организм, очень редко встречаются «случайные» явления. Если бы угнетение организма было просто досадной случайностью, этот вредный побочный эффект уже давно был бы устра­нен в ходе эволюции.

Другое объяснение состоит в том, что угнетение имму­нитета происходит не из-за гормонов, а потому, что орга­низм не справляется со стрессом. Существует гипотеза, что в жизни наших предков не было таких сильных и постоян­ных стрессов, как в наши дни, и организм просто не готов к ним. Но ведь бабуины и павлины живут в той же среде оби­тания, что и их предки. Тем не менее у них, как, впрочем, и у всех других организмов, увеличение стероидов в крови закономерно ведет к ослаблению иммунитета.

В своих выводах Мартин приходит к заключению, что проблема взаимосвязи стресса и иммунитета чрезвычайно сложна и еще требует глубокого изучения. Я тоже не смо­гу дать вам ответ на этот вопрос. Возможно, верна гипоте­за Майкла Дэвиса (Michael Davies), состоящая в том, что депрессия нужна была для сбережения энергии в условиях недостатка пищи — один из наиболее обычных стрессовых факторов для всех организмов. Возможно также, что имму- нодепрессивный эффект кортизола вызван тем, что по хи­ мическому составу он очень близок к тестостерону. А пагуб­ное влияние тестостерона на организм самцов может быть результатом проделок «женских» генов, которые помогают самкам подобрать лучшего партнера. Другими словами, дан­ный феномен мог появиться в результате полового антаго­низма, о котором мы говорили в главе 7, когда рассматри­вали хромосомы X и Y. Пока ученые в растерянности, вы можете сами выбрать то объяснение, которое вам больше нравится.

Хромосома 11 Индивидуальность

Мы легко можем отличать расы людей по многим призна­кам: цвету кожи, разрезу глаз, форме волос, — и в то же время каждый человек индивидуален и неповторим. Каким-то уди­вительным образом общность и индивидуальность людей сплелись вместе в одном геноме. Мы все подвержены стрес­сам, и под влиянием стрессов у нас всех повышается содер­жание кортизола в крови, который совершенно одинаково угнетает иммунную систему. Совершенно одинаково в клет­ках наших организмов включаются и выключаются гены в ответ на внешние стимулы. Но при этом все мы разные. Одни флегматики — другие непоседы. Одни пугливы — дру­гим нужен риск. Одни инициативны — другие застенчивы. Одни молчаливы — другие говорливы. Мы называем эти осо­бенности индивидуальными отличиями. Этот термин под­разумевает нечто большее, чем просто черты характера, — это врожденные индивидуальные элементы характера.

Чтобы разобраться в генах индивидуальности, оставим гормоны и перейдем к химическим соединениям головно­го мозга, хотя различия между этими соединениями и гор­монами весьма относительны. На коротком плече хромо­сомы 11 находится ген D₄DR, который кодирует рецептор дофамина— особого белка, синтезируемого в некоторых отделах головного мозга. Этот белок встраивается в мем­брану нервной клетки в том месте, где она соприкасается с другой нервной клеткой (синапс). Назначение белка со­стоит в том, чтобы уловить маленькую молекулу дофамина,

которую одна нервная клетка посылает другой. Дофамин — это нейромедиатор. Нейромедиаторы выделяются в синап­сах возбужденной нервной клеткой, чтобы передать воз­буждение смежной нервной клетке. Как только молекулы нейромедиатора присоединятся к соответствующим ре­цепторам, клетка генерирует электрический импульс, ко­торый проходит по клеточной мембране к следующему си­напсу, где под действием импульса начинается впрыскива­ние нейромедиаторов в межсинаптическое пространство. Так работает наш мозг: электрический сигнал генерирует химический сигнал, который трансформируется в новый электрический сигнал. Благодаря тому что в организме используется около полусотни разных