забрюшинной гематомы.
Клиника. Боль в поясничной области, в низу живота, похудание, субфебрилитет, анемия, увеличение СОЭ.
Диагностика. Диагноз сложен и основывается на данных рентгенологического исследования (сужении мочеточников, гидроуретеронефрозе).
Дифференциальная диагностика. Проведение дифференциального диагноза осуществляется с опухолями, расположенными ретроперитонеально.
Лечение хирургическое, эффективность зависит от раннего выявления болезни и степени почечной недостаточности.
4. Рефлюкс лоханочно-почечный
Лоханочно-почечный рефлюкс – обратное затекание содержимого лоханки и чашечек в почечную ткань и ее сосуды.
Этиология. Сновная причина – внезапное повышение внутрилоханочного давления в результате закупорки или дискинезии верхних мочевых путей. Лоханочно-почечные рефлюксы бывают форникальными (разрыв форникса) и тубулярными (проникновение содержимого лоханки в почечную ткань по собирательным канальцам). Тубулярный рефлюкс встречается чаще форникального.
Клиника. Острые боли в почке, резкое повышение температуры тела, озноб.
Проникновение инфицированной мочи в почечную ткань приводит к развитию пиелонефрита и склерозу почечной паренхимы. Лоханочно-почечные рефлюксы играют важную роль в метастазировании опухолей почки, развитии форникальных почечных кровотечений.
Диагностика в большинстве случаев трудностей не вызывает. На экскреторных урограммах и ретроградных пиелограммах форникальные рефлюксы определяются в виде нежной тонкой роговидной формы тени, исходящей из чашечки; при тубулярных рефлюксах тени отходят от сосочка и распространяются веерообразно. Лоханочно-почечные рефлюксы дифференцируют с изъязвлением сосочков при туберкулезе почки, некротическим папиллитом, пиелонефритом, кальцинозом сосочков, некоторыми опухолями почки.
Лечение. Ликвидация основного заболевания, восстановление уродинамики мочевых путей и нормального пассажа мочи.
5. Рефлюкс пузырно-мочеточниковый
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс – обратное забрасывание мочи в мочеточник.
Этиология. Основная – несостоятельность замыкательного аппарата устья мочеточника вследствие рубцово-язвенных изменений пузыря, неврогенных расстройств акта мочеиспускания, врожденной несостоятельности. Чаще наблюдается у женщин, нередко при беременности и гинекологических заболеваниях.
Клиника. Активный рефлюкс происходит при натуживании, в момент мочеиспускания или непосредственно после опорожнения мочевого пузыря; при пассивном рефлюксе моча забрасывается в мочеточник и вне акта мочеиспускания. Характерный симптом пузырно-мочеточникового рефлюкса – появление болей в почке в момент мочеиспускания. Иногда возникает двухактное мочеиспускание: через несколько минут после опорожнения мочевого пузыря больные способны повторно выделить такое же количество мочи. Клиническое течение пузырно-мочеточникового рефлюкса характеризуется прогрессивным нарастанием ретенционных изменений в мочеточнике и чашечно-лоханочной системе до образования больших размеров гидроуретеронефроза с признаками хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.
Диагностика. Диагноз ставится на основе данных цистографии до и после мочеиспускания, микционной кинематоцистографии.
Лечение. Начальные формы активного пузырно-мочеточникового рефлюкса, особенно в детском возрасте, после медикаментозного или оперативного устранения инфравезикальной обструкции и пиелонефрита поддаются обратному развитию. Далеко зашедшие формы рефлюкса, осложненные дилатацией верхних мочевых путей и пиелонефритом, требуют оперативной коррекции. При нормальной емкости мочевого пузыря прибегают к уретероцистонеоанастомозу по антирефлюксной методике; при рубцово-сморщенном мочевом пузыре выполняют кишечную пластику мочевого пузыря с пересадкой мочеточника в кишечный трансплантат.
Прогноз после своевременно предпринятого медикаментозного или оперативного лечения благоприятный.
6. Гиперактивный мочевой пузырь
Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) – симптомокомплекс, включающий возникновение сильного внезапного позыва к мочеиспусканию (ургентность); императивное недержание мочи; никтурию, поллакиурию. Общая распространенность ГАМП-12—22%, несмотря на значительное снижение качества жизни, только 4—6,2% больных обращаются за медицинской помощью, так как связывают свое состояние с возрастными изменениями. Выделяют следующие типы гиперактивности детрузора:
1) фазовую гиперактивность: определяется волна, характерная для непроизвольного сокращения детрузора, которая может привести к недержанию мочи. При этом фазовое сокращение детрузора не всегда сопровождается какими-либо ощущениями либо может быть воспринято как первое ощущение наполнения пузыря или как нормальный позыв к мочеиспусканию;
2) терминальную гиперактивность: единственное непроизвольное сокращение детрузора, которое происходит при наполнении мочевого пузыря до цистометрического объема. Больной не может подавить непроизвольное сокращение, в результате чего моча не удерживается;
3) недержание при гиперактивности детрузора: недержание, обусловленное непроизвольным сокращением детрузора.
Этиопатогенез. По этиологии гиперактивность детрузора подразделяют на:
1) нейрогенную – у больного выявляется неврологическая патология;
2) идиопатическую – причина гиперактивности не ясна.
По патогенезу ГАМП может быть результатом нарушения деятельности нервной системы или миогенных нарушений. В зависимости от уровня поражения различных отделов нервной системы нейрогенные дисфункции разделяют на группы. Супраспинальные неврологические расстройства мочеиспускания обычно не затрагивают рефлекс мочеиспускания. К этим повреждениям относят инсульт, опухоль мозга, рассеянный склероз, гидроцефалию, болезнь Паркинсона. При данных нарушениях процесс мочеиспускания остается физиологически нормальным, но бывают эпизоды потери произвольного контроля.
Супрасакральные неврологические расстройства мочеиспускания встречаются у больных с повреждениями спинного мозга, рассеянным склерозом, миелодисплазией.
Сакральные неврологические расстройства мочеиспускания происходят при грыже позвоночного диска, диабетической нейропатии, рассеянном склерозе, опухоли позвоночника, при обширных оперативных вмешательствах в области малого таза.
Миогенные нарушения бывают двух типов – снижение порога возбудимости и распространение волны деполяризации, которые приводят к координированному сокращению детрузора и развитию ГАМП.
Лечение. Немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Основной целью медикаментозного лечения гиперактивности детрузора является снижение его сократительной активности и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря.
Как известно, мишенями центральной нервной системы являются рецепторы ГАМК, опиоидов, серотонина, дофамина, ?-адренорецепторы. Потенциальными мишенями периферической нервной системы являются мускариновые рецепторы, калиевые и кальциевые каналы, ?– и ?-адренорецепторы, сенсорные рецепторы. Основным медиатором, обеспечивающим сократительную способность детрузора, является ацетилхолин, оказывающий стимулирующее действие на постганглионарные парасимпатические М- холинорецепторы, расположенные в мышечной стенке мочевого пузыря. Подавление высвобождения ацетилхолина либо торможение его активации способствует расслаблению детрузора или обеспечивает снижение его тонуса в фазе наполнения мочевого пузыря, уменьшая вероятность возникновения непроизвольных сокращений детрузора. Это сопровождается увеличением цистометрического объема, уменьшением амплитуды непроизвольных сокращений.
Основным недостатком препаратов для лечения императивных нарушений мочеиспускания является их
