3. Продолжительность лечения 1,5–2 года.
4. Регулярный контроль уровня лейкоцитов и тромбоцитов.
Явления тиреотоксикоза, как правило, полностью исчезают в течение 2–3 недель при приеме полной терапевтической дозы мерказолила 50–60 мг в день при тяжелой форме болезни и 30–40 мг при токсическом зобе средней тяжести. Лечение проводят под контролем пульса и массы тела, урежение и нормализация пульса, а также прибавка в весе свидетельствуют о снятии явлений тиреотоксикоза. Обычно через 2–3 недели дозу мерказолила снижают, но больной длительно (от нескольких месяцев до полутора лет) должен находиться на поддерживающей терапии.
Длительное лечение токсического зоба требует тесного контакта и большого терпения со стороны врача и больного. Больной должен понимать всю важность приема мерказолила. Преждевременная отмена препарата приводит к рецидиву тиреотоксикоза (иногда тиреотоксическому кризу) и необходимости назначать вновь высокие дозы антитиреоидных веществ.
Наиболее опасное осложнение при лечении мерказолилом – снижение числа лейкоцитов. При этом может развиться заболевание крови – агранулоцитоз, протекающий в виде агранулоцитарной ангины с высокой температурой, болью и покраснением горла. Агранулоцитоз чаще возникает при одновременном приеме мерказолила с лекарствами, угнетающими функцию костного мозга. Поэтому при лечении больных тиреостатиками запрещается прием анальгина, амидопирина, сульфаниламидных препаратов. Лечение мерказолилом проводят под обязательным контролем исследования крови (1 раз в 10 дней).
Следует помнить, что лечение диффузного токсического зоба у беременных представляет собой сложную задачу и имеет свои особенности.
1. Измерение пульса, объема щитовидной железы, взвешивание, а также исследование уровней свободных Т4 (и Т3) и ТТГ следует проводить ежемесячно.
2. Использовать минимальные дозы тиреостатиков.
3. Доза пропилтиоурацила не должна превышать 300 мг, а тиамазола – 20 мг.
4. Не следует добиваться полной нормализации уровня ТТГ. Рекомендуется поддержание уровня ТТГ между 0,1 и 0,4 мЕд/л.
5. Пропицил предпочтительнее тиамазола, но можно использовать оба препарата.
6. Дозу тиреостатиков во 2-м триместре, как правило, приходится снижать, а в 3-м триместре – нередко полностью отменять препараты.
7. Тиреостатики после родов, как правило, назначают снова или увеличивают их дозу.
8. Цель лечения – поддержание Т4 на верхней границе нормы или несколько выше, при подавленном уровне ТТГ.
Лечение препаратами йода проводят обычно у больных токсическим зобом легкой формы. При отсутствии эффекта назначают мерказолил. Препараты йода применяют и при тяжелой форме токсического зоба (наряду с мерказолилом) при наличии экзофтальма и подготовке к операции.
Лечение радиоактивным йодом основано на способности ткани щитовидной железы захватывать йод. В результате в щитовидной железе происходит накопление радиоактивного йода в большей концентрации, чем в других органах. Радиоактивный йод разрушает ткань железы, и функция ее снижается. Основные трудности заключаются в подборе дозы радиоактивного препарата.
В процессе разрушения железы (обычно через 1–2 недели после приема радиоактивного йода) количество тиреоидных гормонов в крови увеличивается и могут усилиться симптомы тиреотоксикоза вплоть до развития тиреотоксического криза. Поэтому лечение радиоактивным йодом проводят в комбинации с тиреостатиками.
Лечение радиоактивным йодом показано больным старше 40–50 лет при отказе их от операции, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, рецидивах токсического зоба. Абсолютным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом является беременность и период кормления грудью, так как радионуклид поглощается щитовидной железой плода и ребенка. Противопоказано лечение детям: у детей радиоактивный йод способствует возникновению узлов и новообразований в щитовидной железе.
Хирургическое лечение показано при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, отсутствии эффекта консервативной терапии, в том числе у детей и беременных. Оперативное лечение осуществляется в соответствии с рядом принципов.
• Проводится строго по показаниям.
• Хирург должен иметь достаточный опыт оперативного лечения ДТЗ.
• Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками.
• Цель операции – избежать рецидива тиреотоксикоза, поэтому выполняется субтотальная резекция щитовидной железы.
• Операция крайне нежелательна при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза.
Производится субтотальная резекция (почти полное удаление) щитовидной железы. Хорошо разработанная техника операции и правильная предоперационная подготовка свели в настоящее время к нулю послеоперационную смертность.
Гипотиреоз
Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы. Отечная форма заболевания носит название микседемы (слизистого отека).
Гипотиреоз встречается у женщин в 4–7 раз чаще, чем у мужчин. Страдают преимущественно люди пожилого возраста, хотя гипотиреоз может иметь место в любом возрасте – от рождения и до старости. Заболевание, возникшее в раннем детском возрасте и сопровождающееся задержкой психического и физического развития, носит название кретинизма.
Гипотиреозом страдают от 1,5 до 2 % женщин и около 0,2 % мужчин. Среди людей старше 60 лет распространенность заболевания выше: стертые формы обнаруживаются у 6 % женщин и 2,5 % мужчин.
Заболевание было описано Галлом в 1873 г. Термин «микседема» введен в практику в 1878 г. Ордом. Он связал слизистый отек кожи и подкожной клетчатки со снижением функции или атрофией щитовидной железы. Кохер и Реверден (1882) описали симптомы микседемы после удаления железы.
Наиболее полную клиническую характеристику гипотиреоза и микседемы дал в своих клинических лекциях С. П. Боткин (1883–1887).
Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тиреогенном) гипотиреозе местом локализации патологического процесса является щитовидная железа, при вторичном – гипофиз, при третичном – гипоталамус. У абсолютного большинства больных (95 %) отмечается первичный гипотиреоз и лишь у 5 % – вторичный и третичный.
Причины, вызывающие первичный гипотиреоз:
• аномалии развития щитовидной железы;
• эндемический зоб и кретинизм;
• воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидит Риделя, де Кервена, аутоиммунный тиреоидит Хашимото);
• хирургическое удаление щитовидной железы;
• лечение радиоактивным йодом;
• тиреостатическая медикаментозная терапия;
• метастазы рака в щитовидную железу;
• хронические инфекции (туберкулез, сифилис);
• нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.).
Вторичный гипотиреоз является следствием заболеваний гипофиза со снижением его функций. Может быть изолированная недостаточность тиреотропного гормона (врожденная и приобретенная) или секреция биологически неактивного ТТГ.
Третичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин).
В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза.
