При прогрессировании заболевания формируется абсцесс, который может самопроизвольно вскрыться наружу, а также в просвет трахеи или пищевода и, что особенно опасно, в средостение. В этом случае развиваются тяжелые осложнения: медиастинит (воспаление средостения), аспирационная пневмония, абсцесс легкого. Тяжелым осложнением гнойного тиреоидита может быть также тромбофлебит шейных вен. Осложнения значительно ухудшают прогноз заболевания.
Длительность острого гнойного тиреоидита составляет от одного до двух месяцев. При правильном лечении наступает выздоровление. Иногда в результате острого гнойного тиреоидита развивается гипотиреоз. Лечение этой формы патологии щитовидной железы должно проводиться в условиях стационара эндокринного профиля. Назначается терапия антибиотиками. При необходимости производят вскрытие образовавшегося абсцесса. Осуществляются мероприятия, направленные на коррекцию функции ЩЖ.
Подострый тиреоидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии. Болезнь в 4–6 раз чаще встречается у женщин, обычно в возрасте 20–50 лет. Подострый тиреоидит является довольно редким заболеванием, составляя 1–2 % от всех заболеваний щитовидной железы. Впервые это заболевание описал Ф. де Кервен в 1904 г.
Причина возникновения подострого тиреоидита окончательно не выяснена, но ведущая роль отводится вирусной инфекции, поскольку заболевание часто развивается после острой респираторной инфекции, гриппа, паротита, кори, то есть заболеваний вирусной природы.
Описано учащение случаев подострого тиреоидита в период вспышки эпидемического паротита (свинки). Не исключается аутоиммунная природа заболевания, поскольку у половины больных в крови находят антитела к ткани щитовидной железы. Имеется и наследственная, генетически детерминированная предрасположенность к подострому тиреоидиту.
Морфологически подострый тиреоидит характеризуется образованием в железе гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок. Участки железы сначала заполнены нейтрофильными лейкоцитами, затем их сменяют лимфоциты. Далее в пораженном участке развивается фиброз, то есть функционирующая паренхима железы замещается соединительной тканью. Однако фиброз при подостром тиреоидите не столь выражен, чтобы вызвать состояние гипотиреоза.
В клинической картине подострого тиреоидита может быть несколько вариантов.
1. Иногда заболевание начинается остро, сопровождается сильной лихорадкой (до 40 °C), заметным болезненным увеличением щитовидной железы, расстройством глотания.
2. Клинические симптомы могут быть стертыми: повышение температуры носит незначительный характер (субфебрильная лихорадка), умеренная болезненность в области шеи. Боли имеют характерную иррадиацию в нижнюю челюсть, ухо, затылок и усиливаются при кашле и глотательных движениях. В таких случаях преобладающие симптомы – недомогание, слабость, мышечные боли. Общее состояние больного остается удовлетворительным.
Щитовидная железа увеличена, болезненна при прощупывании. Развиваются умеренно выраженные явления тиреотоксикоза, что связано с высвобождением гормонов из участков железы, подвергшихся деструкции.
Из лабораторных данных, указывающих на возможное наличие подострого тиреоидита, следует выделить заметное повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 60–80 мм/час при нормальном количестве лейкоцитов в общем анализе крови.
Лечение подострого тиреоидита консервативное. Показана противовоспалительная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен, вольтарен, индометацин и др.). Наиболее результативным методом терапии является применение глюкокортикоидных гормональных препаратов. Хирургическое лечение не показано.
Средняя продолжительность заболевания 2–5 месяцев. Подострый тиреоидит имеет склонность к рецидивирующему течению. Рецидивы заболевания с обострением всех симптомов возникают примерно у 20 % больных, что увеличивает общую продолжительность болезни до года и более.
Хронический фиброзный тиреоидит, впервые описанный швейцарским хирургом Риделем в 1896 г., встречается редко, составляя всего 0,5 % всех заболеваний щитовидной железы. Зоб Риделя наблюдается в любом возрасте, чаще в зрелом (40–60 лет). Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).
До настоящего времени природа болезни не установлена. Существует мнение, что тиреоидит Риделя является поздней стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Нет данных и о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в зоб Риделя.
Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется значительным уплотнением щитовидной железы в результате разрастания фиброзной ткани и замещения ею нормальной структуры железы. Фиброзная ткань прорастает в капсулу железы, мышцы шеи, распространяется на близлежащие органы. Разрастающиеся спайки могут привести к сдавлению дыхательного горла, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка шеи. Из-за значительной плотности железы заболевание называют также каменным, деревянным или железоподобным зобом.
Заболевание начинается постепенно, исподволь. Вначале больные не предъявляют жалоб, затем начинает беспокоить ощущение кома в горле и давления в области щитовидной железы. В последующем при увеличении размеров зоба и сдавления соседних органов возникают затруднения дыхания, одышка, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса. Болей обычно нет.
Основные жалобы, которые больные предъявляют, – это ощущение сдавления в области шеи и одышка. Именно выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину заболевания. Иногда это минимальные проявления сужения трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях – стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия (расстройства глотания).
Щитовидная железа увеличена, безболезненна, каменистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность ее ограничена или полностью утрачена из-за спаек с окружающими тканями. Кожа над щитовидной железой не изменена, не спаяна с железой, легко берется в складку. Близлежащие лимфатические узлы не увеличены.
Общие проявления заболевания обычно не выражены. Температура тела нормальная. При лабораторном исследовании иногда определяется увеличение СОЭ.
Рентгенологическое исследование выявляет сдавление трахеи, пищевода.
Заболевание течет медленно, в течение нескольких лет и даже десятилетий. В некоторых случаях, когда поражена вся щитовидная железа, могут развиться гипотиреоз и микседема.
Клиническое течение тиреоидита Риделя часто напоминает картину злокачественного зоба. Наиболее важными и информативными методами диагностики являются пункционная биопсия и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Выраженное сдавление трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к хирургическому лечению – частичной или полной резекции (удалению) щитовидной железы с иссечением сращений.
Особо следует остановиться на этой форме тиреоидита, поскольку число больных различными аутоиммунными заболеваниями вообще и щитовидной железы в частности за последние годы существенно выросло.
Аутоиммунный тиреоидит описан японским хирургом Хашимото (в другой транскрипции – Хасимото) еще в 1912 г. Среди заболеваний щитовидной железы он составляет около 5 %, гораздо чаще встречаясь у женщин (соотношение 10–15: 1) в возрасте 40–60 лет. Пики его возникновения приходятся на период полового созревания и 50-80-летний возраст.
В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, обусловленный генетическим дефектом иммунной системы.
Первично нарушается целостность клеточной оболочки тиреоцита (клетки щитовидной железы). Тиреоглобулин и некоторые компоненты клетки проникают в кровь, и к ним вырабатываются антитела. В свою очередь, антитела способствуют разрушению ткани железы и образованию новых антител. Формируется порочный круг, запускается локализованный органоспецифический (ограниченный
