В прошлой главе мы вступили в тот период человеческой истории, изучение которого сегодня уже не может обойтись без данных генетики. Нам пора немного отдохнуть от камней и костей и совершить экскурсию в мир генов. Мы уже вкратце познакомились с тем, как изучение генетического разнообразия современных людей помогает восстановить популяционную историю и пути древних миграций наших предков. Но это далеко не единственный способ использования генетики в изучении антропогенеза. Не менее важные результаты дает другой подход, основанный на сравнении человеческого генома с геномами наших невымерших родичей — шимпанзе и других нечеловеческих обезьян. Двигаясь этим путем, ученые находят все больше генетических особенностей, отличающих нас от ближайших родственников. К сожалению, функциональное значение большинства выявленных отличий пока не установлено и даже сколько-нибудь обоснованные гипотезы удается выдвинуть лишь в немногих случаях. То и дело мелькающие в средствах массовой информации броские заголовки, сообщающие об обнаружении очередного 'ключевого гена, сделавшего нас людьми', явно опережают события.
Но ведь они наверняка есть, эти пресловутые 'ключевые гены'. Хотя этологи и зоопсихологи в последние годы превзошли самих себя в отыскании у других животных особенностей мышления и поведения, считавшихся ранее чисто человеческими (об этом мы поговорим в главе 'В поисках душевной грани', кн. 2), кое-какие важные отличия все же имеются. Пусть не качественные, а хотя бы количественные. В конце концов, мы умнее! Наш мозг по объему втрое превосходит мозг шимпанзе, а это что-нибудь да значит.
Неудивительно, что генетики, изучающие геном человека, изо всех сил пытаются найти те генетические особенности, которые обусловили увеличение мозга и, возможно, его более эффективную работу. Особые надежды при этом возлагаются на сравнение человеческого генома с геномом шимпанзе. Это позволяет сразу исключить из рассмотрения те примерно 98–99 % генома (в зависимости от способа подсчета), которые идентичны у наших видов. Где-то там, в оставшихся одном или двух процентах (что соответствует 30–60 млн нуклеотидов), зашифрована тайна человеческой уникальности. Осталось понять, где именно и каким образом. Сразу после прочтения генома шимпанзе (это радостное событие произошло в 2005 году) генетики дружными рядами бросились штурмовать 'извечную тайну' уникальности человека, и мощь их натиска внушает уважение. Публикации, посвященные выявлению уникальных генетических особенностей Homo sapiens, появляются все чаще, и порой создается впечатление, что еще немного — и что-то очень важное откроется нам.
Что же реально удалось узнать о тех изменениях, которые произошли в нашем геноме после того, как 6–7 млн лет назад разошлись эволюционные пути человека и шимпанзе?
Те участки генома, которые кодируют белки, изменились на удивление мало. Различия в аминокислотных последовательностях белков у человека и шимпанзе составляют значительно менее 1 %, да и из этих немногочисленных различий большая часть либо не имеет функционального значения, либо это значение остается неизвестным. Лишь в отдельных случаях удалось выдвинуть обоснованные гипотезы о возможной функциональной роли произошедших изменений.
Один из самых известных примеров связан с геном FOXP2, получившим (несколько преждевременно) броское прозвище 'ген речи'. У млекопитающих этот ген крайне консервативен. Например, у мыши белок, кодируемый геном FOXP2 (белок называется FOXP2 — прямым шрифтом, а не курсивом), отличается от обезьяньего аналога всего одной аминокислотной заменой. Столь высокий консерватизм означает, что возникающие в результате мутаций изменения аминокислотной последовательности этого белка почему-то почти всегда оказываются вредными дня млекопитающих и отсеиваются отбором. Однако человеческая версия FOXP2 отличается от шимпанзиного аналога целыми двумя аминокислотными заменами! Определенно, тут произошло что-то важное.
При этом известно, что мутации в гене FOXP2 приводят к серьезным нарушениям членораздельной речи. Чтобы нормально разговаривать, человеку необходима нормальная (не испорченная мутацией) версия этого гена. У других животных этот ген, возможно, выполняет сходные функции. Например, недавно было показано, что активность гена FOXP2 у певчих птиц резко снижается во время пения, причем именно в том отделе мозга, который отвечает за пение (Teramitsu, White, 2006). Напрашивается предположение, что замена двух аминокислот в человеческой эволюционной линии была связана с развитием способности к произнесению членораздельных звуков (Подобные высказывания важно понимать правильно. Значит ли это, что наши предки молчали-молчали, а потом появилась мутантная особь с измененным FOXP2 и стала произносить членораздельные звуки, это дало ей репродуктивное преимущество, и мутация стала распространяться в популяции? Вряд ли. Скорее было так. Наши предки, имевшие еще 'обезьянью' версию гена, активно использовали звуковую коммуникацию. Им было трудно издавать членораздельные, четко отличающиеся друг от друга разнообразные звуки, но они очень старались. Те особи, которым это удавалось лучше, оставляли в среднем больше потомков — например, потому, что им легче было что-то втолковать своим соплеменникам (неважно, что сами соплеменники говорили хуже — ведь и собаку можно научить различать и по-своему понимать десятки слов). Когда в такой популяции у какой-нибудь особи появлялась мутация, позволяющая говорить четче, она поддерживалась отбором и распространялась. Принятая в социуме культурная традиция — обычай общаться при помощи звуков — делала эти мутации полезными. Внимательные читатели, конечно, догадались, что речь идет об эффекте Болдуина (см. главу 'Генетика души', кн. 2)) (Vernes et al., 2006). Но какую именно функцию выполняет FOXP2 в мозге? Вплоть до недавнего времени о нем было известно лишь то, что он является транскрипционным фактором, то есть белком, регулирующим экспрессию (интенсивность работы, уровень активности) каких-то генов.
Если бы с высшими приматами можно было проводить генно-инженерные эксперименты, вопрос был бы решен быстро. Пересадили бы шимпанзе человеческий FOXP2 и посмотрели бы, не удастся ли научить генно-модифицированную обезьяну разговаривать (шимпанзе можно научить разговаривать на уровне двух- или даже трехлетнего ребенка, но не голосом, а жестами или специальными значками-символами, см.: Зорина, Смирнова, 2006). А еще пересадили бы человеку шимпанзиный FOXP2 и тоже посмотрели бы, что получится. Но с высшими приматами, слава гуманизму, такие опыты проводить нельзя.
Остаются мыши. Вольфганг Энард и его коллеги из Института Макса Планка (Лейпциг, Германия) вывели трансгенных мышей с человеческим геном FOXP2. Трансгенные мыши выросли вполне здоровыми, хотя некоторыми чертами отличались от нормальных мышей. В числе отличий авторы называют удлинение дендритов (входных, принимающих сигналы отростков нейронов) и увеличение синаптической пластичности (Синаптическая пластичность — способность межнейронных контактов (синапсов) менять свою 'проводимость'. Это базовое свойство нейронных сетей, лежащее в основе памяти и обучения. Мы поговорим об этом подробнее в главе 'Душевная механика', кн. 2) в полосатом теле, или стриатуме. Это как раз та часть мозга, работа которой меняется у людей с мутантным геном FOXP2. У мышей также снизилась исследовательская активность и общий уровень дофамина в мозге. Самое забавное, что у них к тому же изменились голосовые сигналы — характерные мышиные ультразвуковые вокализации (Enard et al., 2009). Эти результаты показывают, что изменения гена FOXP2, произошедшие в человеческой эволюционной линии, вероятно, оказали комплексное влияние на работу мозга.
В другом недавнем исследовании, выполненном американскими генетиками, многообразие функций FOXP2 было продемонстрировано с еще большей ясностью (Konopka et al., 2009). Работа была основана на множестве биохимических и генетических методов, которые в совокупности позволили выявить различия в составе генов и белков, связанных с экспрессией гена FOXP2 у человека и шимпанзе. Во-первых, трансгенным путем были выведены
