Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

происходит распад жировых клеток: при воспалении, при травме, при неправильном применении лекарственных препаратов, введенных подкожно.

Б. Увеличение количества жира

Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в клетчатку во всем организме: подкожно, межмышечно, в брыжейках и сальниках, в интерстиции паренхиматозных органов. Общее ожирение вызывается различными причинами: избыточным кормлением, особенно в сочетании с ослаблением мышечной деятельности, эндокринными нарушениями и пр. При этом избыточные отложения жира наблюдаются не только в жировых депо, но и в печени, почках, мышечной, соединительной ткани и в интерстиции других органов. Особое значение приобретает ожирение перикарда, когда оно распространяется на миокард, так как при этом возникают атрофические и дистрофические изменения мышечных волокон.

Местное избыточное отложение жира (липоматоз) наблюдается в органах и тканях, претерпевающих атрофии (почки, отдельные лимфатические узлы, участки скелетной мускулатуры и др.).

Нарушение обмена цитоплазматического жира в отдельных тканях и органах

Жировая дистрофия

Причинами могут быть: общее ожирение, белковое голодание, инфекции и интоксикации, болезни сердца и легких, хронические анемии, местные расстройства кровообращения, авитаминозы и др.

Накопление жира в клетках происходит главным образом путем инфильтрации, т. е. проникновения извне – из различных жировых депо. Считается возможным также второй путь – декомпозиция; при этом внутри цитоплазмы возникает распад жиро-белковых комплексов и высвобождение жировых веществ, собирающихся в капли.

Печень

При слабой степени жировой дистрофии капли выявляются на ограниченных участках печеночных долек, но при усилении процесса ожирение распространяется на всю дольку. Обычно вначале появляются мелкие капельки жира, занимающие почти всю цитоплазму. Ядро отодвигается к периферии клетки и сдавливается.

Печеночные клетки тогда напоминают жировые. При резко выраженной дистрофии нарушается балочное расположение печеночных клеток (дискомплексация). Если вредоностное начало действует очень сильно, дистрофия может перейти в некробиоз и некроз. Печеночные клетки или погибают на означенных участках, или распространяются на целые дольки. Иногда погибает значительная или большая часть всей печеночной паренхимы (токсическая дистрофия печени).

Макроскопически обнаруживается, что при диффузном ожирении печень увеличена в размерах, желтоватого цвета, глинистого вида; консистенция ее тестоватая. На лезвии ножа при разрезе виден жировой налет, а на поверхности разреза нередко выступают капельки жира. Если одновременно имеется венозное полнокровие печени, на ее поверхности и на разрезе заметна пестрота. Периферия долек окрашена в желтоватый цвет, а центр красный – это расширенная центральная вена. Рисунок паренхимы приобретает сходство с разрезом мускатного ореха («мускатная печень»).

Почки

При микроскопии видно, что имеются отложения мелких и крупных капель жира в интерстиции, в эпителии извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок. При тяжелой жировой дистрофии может произойти некробиоз и некроз эпителия почечных канальцев. Корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой красного или желтовато-серого цвета. Консистенция почки дряблая. Поверхность разреза жирная и липкая.

Миокард

Иногда изменения имеют диффузный характер, сердечная мышца становится дряблой и глинистой. Микроскопия обнаруживает большое количество мелких жировых капель во всех мышечных волокнах.

Более часто дистрофический процесс имеет очаговый характер, когда изменения бывают только у группы мышечных волокон, расположенных около мелких вен. В таких случаях в миокарде видны полоски и пятна серо-желтого цвета. Рисунок напоминает шкуру тигра («тигровое сердце»).

При нарастании процесса жировой дистрофии в мышечных клетках могут погибать ядра путем лизиса или пикноза.

Исходы и значение нарушений жирового обмена

Исходы жировой дистрофии зависят в значительной степени от вызвавшей ее причины. При незначительных нарушениях обмена может наступить полное восстановление функции и структуры пораженных клеток. Иногда даже при очень значительном ожирении клетки остаются жизнеспособными. По минованию условий, вызвавших ожирение, капли жира подвергаются ассимиляции, а клетки возвращаются в нормальное состояние.

При глубоком и длительном нарушении жиролипоидного обмена жировая дистрофия прогрессирует, что ведет к гибели и распаду клеток.

Поражение паренхиматозных элементов имеет следствием ослабление их функции, а иногда и полное ее прекращение. Например, при инфекционных болезнях смерть нередко наступает вследствие упадка и прекращения деятельности сердца, связанных с жировой дистрофией сердечной мышцы. В редких случаях может быть произойти разрыв измененной стенки сердца.

Жировая дистрофия мышечных волокон стенок кровеносных сосудов может привести к разрыву стенок.

Лекция 5. Минеральные дистрофии

1. Рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия

2. Камни и конкременты, их морфологическая характеристика, химический состав и значение для организма животных

3. Углеводная дистрофия

1. Рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия

Нарушение минерального обмена

Недостаточность или избыточное содержание в организме тех или иных минеральных веществ ведет к развитию функциональных расстройств. Некоторые из них проявляются в структурных изменениях органов и тканей. Морфологическому исследованию доступно ограниченное число минеральных веществ, а именно – соли кальция. Гистологически можно определить железо, фосфор, кальций, медь.

Нарушения минерального обмена проявляются в уменьшении содержания солей кальция в костях и отложении их в различных тканях и органах.

Известковые дистрофии

Рахит – заболевание молодого организма, у которого еще не закончилось формирование костной системы. Рахит может быть у всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто наблюдается у поросят, щенят, цыплят. При этом происходят следующие процессы: избыточное разрастание остеидной ткани, недостаточное отложение извести и рассасывание ее из тех мест, где она уже отложилась. Кости становятся мягкими, легко режутся ножом, деформируются. Чаще страдают кости конечностей, головы и грудной клетки. Рахит возникает вследствие недостатка витамина Д и ультрафиолетового облучения.

Остеомаляция – заболевание взрослых животных, преимущественно жвачных и плотоядных. При этом происходит системное размягчение костей вследствие потери солей кальция. Причины болезни различные: неполноценное питание, эндокринные нарушения и др.

Фиброзная остеодистрофия

Болезнь заключается в распространенном или очаговом поражении костей. Происходит потеря извести и разрастание грануляционной ткани с замещением костного мозга. В костях (особенно головы) образуются размягченные утолщенные участки, состоящие из фиброзной ткани.

Болезнь развивается при кормлении животных неполноценными кормами, бедными витаминами, в особенности витамином Д. Причиной может быть также гиперфункция паращитовидных желез.

Отложение извести в различные органы и ткани

Синонимы: обызвествление, петрификация, кальцификация. Как физиологическое явление обызвествление наблюдается у старых людей и животных. При патологических условиях соли кальция не