выраженного. Пациентам с высокой чувствительностью, а также при работе на внутренней поверхности бедра может быть предложена местная анестезия кремом «Эмла» с экспозицией не менее 20–30 минут. Примерно через 5 минут после окончания процедуры на коже появляется покраснение (у различных пациентов оно выражено по-разному), исчезающее через 3–6 часов. После проведения лазерной терапии возможно охлаждение обрабатываемого участка с помощью льда в течение 10 минут (по требованию пациента). В течение 1–3 дней рекомендуется обрабатывать участки гиперемии 5 % мазью «Актовегин». Кроме того, для предотвращения гиперпигментации рекомендуется пациентам защищать обработанные участки кожи от солнечных лучей в течение 2–3 недель.
Исчезновение расширенных сосудов видно непосредственно во время лечения. Большинство сосудов (но не все) уходят после первого сеанса лечения. Однако для удаления остальных сосудов может потребоваться 2, 3 и даже 4 сеанса.
При правильно подобранных параметрах побочные эффекты, вызываемые лазерной терапией, носят умеренный и обратимый характер:
¦ жжение в области проведения процедуры в течение 1–2 часов;
¦ гиперемия и умеренный отек кожи в течение суток;
¦ гипопигментация в месте локализации сосуда в течение нескольких недель;
¦ образование точечных корочек в месте воздействия лазером, которые исчезают в течение 7 дней.
Таким образом, два, казалось бы, альтернативных метода — чрескожная лазерная коагуляция и компрессионная микросклеротерапия не только не являются конкурирующими методами, но и дополняют друг друга.
Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей и таза (ПТФС)
Посттромбофлебитический (посттромботический) синдром (ПТФС) представляет собой сложный сим-птомокомплекс, развивающийся после перенесенного тромбоза магистральных вен.
Причины и механизм развития. Основной контингент больных с преимущественным поражением глубоких вен нижних конечностей составляют лица молодого и среднего возраста — от 20 до 50 лет. Что касается распределения больных по полу, то большинство авторов считают, что у женщин ПТФС развивается чаще, чем у мужчин. Это объясняется более частым возникновением у женщин острых тромбофлебитов, связанных с родами, абортами.
Механизм развития болезни связан с тем, что сформированный ранее тромб после острого процесса уменьшается в размерах и начинает постепенно разрушаться (лизис тромба), в нем начинают появляться ходы, через которые восстанавливается кровоток. Постепенно происходит реканализация, во время которой весь просвет вены освобождается от тромботических масс и становится свободным.
Но в результате воспаления и непосредственно самого тромбоза клапаны вен разрушаются, рубцуются, что приводит к клапанной недостаточности. Внутри-венозное давление повышается и уравнивается на уровне давления в приводящих артериях, тем самым нарушая процесс микроциркуляции крови в мягких тканях. Происходит патологический сброс крови по перфорантным венам (вены, соединяющие глубокие вены с поверхностными) из глубоких в поверхностные, что создает еще большие нарушения оттока крови. Нарушается микроциркуляция, а значит, возникает голодание тканей, что приводит к трофическим изменениям. Также наблюдается неправильный отток лимфы — лимфостаз. Развивается хроническая венозная (лимфовенозная) недостаточность.
Причиной, как следует из названия, являются тромбофлебиты. Они переходят в свою дальнейшую стадию развития или стадию осложнений, вызывая хроническую непроходимость магистральных вен с образованием так называемой хронической недостаточности и развитием ПТФС.
Напомним, что в нормальных условиях основной отток венозной крови (85–90 %) происходит через глубокие вены нижней конечности. Часть крови в глубокую венозную систему поступает из подкожных вен через перфорантные вены. Они имеют клапаны, которые в обычных условиях пропускают кровь только в одну сторону — от поверхностных вен в глубокие. При возникновении острого тромбоза участка глубокой венозной системы отток крови из пораженной конечности уже не может осуществляться через глубокие вены, вся масса крови устремляется через перфорантные вены в обратном направлении в поверхностную венозную сеть. При этом под напором крови происходит расширение просвета перфорантных и подкожных вен, их клапанный аппарат, хотя анатомически еще сохраняется, функционально становится недееспособным. Стенки подкожных вен гипертрофируются, но сохраняют свою прямолинейность и осуществляют компенсаторную роль по разгрузке конечности от венозной крови. В дальнейшем, испытывая постоянное высокое давление, стенки подкожных вен истончаются, мышечные волокна заменяются соединительнотканными, и начинается сегментарное варикозное расширение подкожной венозной сети, одновременно происходит и разрушение клапанного аппарата. В свою очередь тромботические массы в глубоких венах начинают также подвергаться изменениям: они могут либо организоваться с прорастанием соединительной тканью, либо — редко — подвергаться септическому расплавлению, однако чаще всего подвергаются реканализации.
При выраженной реканализации глубокие вены представляются ригидными склерозированными трубками, лишенными клапанного аппарата. В этот период варикозного расширения подкожных вен, разрушения клапанного аппарата и реканализации тромбов происходит наибольшее извращение кровотока. Кровь по перфорантным венам идет в том и другом направлениях: при сокращении икроножных мышц струя крови выталкивается из нижней конечности, при их расслаблении — возвращается обратно, поскольку клапанный аппарат как поверхностных, так и глубоких вен значительно изменен. Кровоток как бы баллотирует в поверхностных и глубоких венах конечности. В этот период у ряда больных варикозно измененные подкожные вены с разрушенным клапанным аппаратом только усугубляют явления венозного застоя. Они полностью теряют свою компенсаторную роль, создают порочный круг, усугубляющий хроническую венозную недостаточность конечности. И несмотря на то что реканализованные глубокие вены также лишены клапанного аппарата и функционируют как полые ригидные трубки, направление основного кровотока через них, создаваемого даже искусственным, оперативным путем, значительно уменьшает явления венозной недостаточности конечности, в какой-то степени приближает венозный кровоток к физиологическому.
Клиническая картина. Наиболее типичный симпто-мокомплекс складывается из боли, отека, вторичного варикозного расширения подкожных вен на голени и бедре, пигментации и истончения кожных покровов, индурации подкожной клетчатки, дерматита и изъязвлений на голени. Хорошие результаты лечения подобных язв зависят не от иссечения рубцовой ткани вокруг язвы, а от перевязки и удаления порочных подкожных и перфорантных вен, поддерживающих венозную гипертензию.
Закупорка нижней полой вены — одна из наиболее тяжелых по своему клиническому течению и исходам форм хронической венозной непроходимости. Как правило, развитие непроходимости ствола нижней полой вены сочетается с илеофеморальным тромбозом, являясь его продолжением или осложнением при восходящих формах процесса. Наиболее тяжелые формы этого синдрома наблюдаются при высоких окклюзиях ствола.
Закупорка нижней полой вены всегда обусловливает развитие двустороннего поражения нижних конечностей. Боли носят разлитой характер, распространяясь на нижнюю конечность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек выражен: у большинства больных окружность бедра и голени увеличивается на 8—10 см и более. Отек распространяется равномерно на всю нижнюю конечность, вплоть до стопы, нередко захватывает половые органы, ягодицы и переднюю брюшную стенку. Подкожные вены варикозно расширены на голени, меньше — на бедре, особенно сильно — над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки. Направляясь вверх, они анастомозируют с поверхностными венами грудной стенки. Множественные трофические язвы на обеих ногах характерны для закупорки нижней полой вены.
