сосудистой стенки, замедления тока крови и т. д. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 3–7 % населения, осложняя в 5—10 % случаев течение варикозной болезни.
Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее прилипанию (адгезии) к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт-пневмонии. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10 % всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2 % случаев приводит к летальному исходу.
Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70 % приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома.
Причины. Образование тромба в каком-либо отделе сосудистого русла может иметь различное значение — от реализации защитного механизма до патологического процесса, приводящего к серьезным осложнениям. При повреждении сосуда тромбообразо-вание является нормальной реакцией, предупреждающей потерю крови. Вместе с тем при многих заболеваниях и состояниях, нарушающих равновесие в сложной системе регуляции гемостаза крови, тромбообразование приобретает патологический характер и способно не только вызывать различные расстройства, но и привести к внезапной гибели человека.
Причин тромбофлебита и венозных тромбозов много, но в развитии тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z-потенциал).
Соответственно выделяют венозные тромбозы:
¦ застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей);
¦ воспалительные (постинфекционные, посттравма-тические, постинъекционные, иммунно- аллергические);
¦ при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).
Эндотелиальные клетки сосудистой стенки принимают непосредственное участие в поддержании жидкого состояния циркулирующей крови и процессах тромбообразования. Это свойство эндотелиоцитов обусловлено их способностью синтезировать и выделять различные биологически активные вещества — простациклин, оксид азота, тромбомодулин и другие метаболиты, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов.
Среди факторов, вызывающих изменение функциональных свойств сосудистой стенки и нарушение ее тромборезистентности, выделяют внешние, связанные с механическим повреждением сосуда; физическим — лучевое воздействие, гипер- и гипотермия; химическим — экзотоксины, некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, химиотерапевтические средства), которые всегда повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и требуют проведения целенаправленной профилактики.
Наиболее частым из венозных тромбозов является тромбоз глубоких вен голени. У пациентов хирургического профиля основным фоном для возникновения тромбоза этих вен обычно служат ортопедические операции и оперативные вмешательства на органах брюшной и грудной полости. Непосредственными причинами тромбообразования являются местная вено-дилатация, ведущая к снижению объемной скорости кровотока в мышечно-венозных синусах и возникновению стаза, и, вероятно, местное накопление активированных факторов коагуляции.
На втором месте по частоте нетравматического тромбообразования находятся общая подвздошная вена и притоки внутренней подвздошной вены.
Третье место по частоте первичного тромбообразования, составляя не более 5 %, занимают остальные локализации, наиболее частыми из которых являются подколенная и бедренная вены в подколенной и подвздошно-гребешковой ямке на уровне их лимфатических коллекторов. Первичное тромбообразование в этих местах тесно связано с регионарными воспалительными очагами или злокачественными новообразованиями.
Отдельное место в структуре тромбоэмболических осложнений занимают венозные тромбозы, обусловленные различными коагулопатиями и нарушением фибринолиза, хотя местами первичного тромбообразования и в этих случаях являются те же сегменты сосудистого русла. К особенностям этих тромбозов можно отнести их распространенность, склонность к рецидивам, тяжесть поражения и резистентность к проводимому лечению.
Тромбофлебит может начинаться с поражения стенки вены изнутри (эндотромбофлебит) или снаружи в связи с переходом воспалительного процесса на стенку вены с кожи при наличии очага инфекции на ней.
Клиническая картина. Клинически тромбофлебит проявляется образованием по ходу вены плотных болезненных тяжей, которые при возникновении в варикозно расширенных венах возвышаются над кожей. Кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Часто процесс распространяется на окружающие ткани (перифлебит). Обычно это наблюдается при инфекционном тромбофлебите, который иногда приводит к гнойному расплавлению стенки вены.
Проявления тромбофлебита зависят от причины развития, распространенности процесса и характера реакции организма больного на процесс. Возникает боль в конечности, нарушается двигательная активность, часто повышается температура тела до субфебрильных цифр, иногда наблюдаются зуд и судороги в икроножных мышцах. При гнойном тромбофлебите развивается лихорадка до 40 °C, нарушаются функции сердечно-сосудистой и других систем; возможен сепсис.
Тромбофлебит (тромбоз) глубоких вен возникает при септических и общих инфекционных и токсических заболеваниях, гиподинамии, травмах, опухолях. Наиболее часто развивается в глубоких венах голеней. Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек стопы и нижней трети голени, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности; горячая бледная кожа; положительные симптомы Гомеса (боль в икре при тыльном сгибании стопы) и Мозеса (боль при пальпации икроножных мышц по средней линии); повышение температуры тела. Кожные покровы ниже места тромбоза обычно синюшные, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5–2 °C по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2—3-й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.
Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1–2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.
По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:
¦ окклюзивный тромбоз;
¦ пристеночный;
¦ флотирующий;
¦ смешанный.
Для уточнения диагноза применяют объективные диагностические методы — ультразвуковое ангиосканирование, флебографию, легочную сцинтиграфию.
Лечение.
