потемнение мочи, уменьшение ее суточного объема, увеличение живота, нарушение психики больного от заторможенности и неадекватной реакции на события до интоксикационного делирия и комы. Иногда у таких больных начинает резко нарастать асцит. Ограничение приема жидкости и применение диуретиков не вызывают желаемого эффекта. Нарастание асцита приводит к дыхательной недостаточности, невозможности находиться в горизонтальном положении (напряженный асцит). Нередко при физической нагрузке, натуживании, поднятии тяжести, кашле, наклонах туловища вперед возникают рвота темной почти неизмененной кровью, снижение артериального давления, потеря сознания. Кровотечение может быть достаточно обильным, приводить к выраженной анемии, а иногда к летальному исходу. У больных с выраженными изменениями паренхимы печени и декомпенсацией ее функции могут наблюдаться все 3 перечисленных осложнения (печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода). Нередко такие больные умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности или кровотечения.
Течение цирроза печени зависит от выраженности деструкции печеночной ткани и соблюдения охранительного режима больным. Если острый гепатит, первопричина развития цирроза печени, протекал в легкой форме, был своевременно диагностирован и адекватно пролечен, а больной соблюдает диету с исключением острых блюд и алкоголя, то цирроз печени может развиваться очень медленно. В таких случаях через 10 лет после выявления заболевания, 50 % больных остаются компенсированными. Первично тяжелый деструктивный процесс в печени с развитием крупноузлового цирроза, нарушение больным диеты и злоупотребление алкоголем быстро приводят к декомпенсации функции печени и развитию таких тяжелых осложнений, как печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода, что резко ухудшает прогноз заболевания. При этом лишь 16 % больных остаются живыми в течение 5 лет.
Лабораторная и инструментальная диагностика
В зависимости от выраженности морфологических и функциональных изменений печени диагностика цирроза может представлять определенные трудности или быть очень простой. Понятно, что при отсутствии жалоб, клинических и лабораторных проявлений весьма трудно поставить правильный диагноз. При этом могут помочь анамнестические указания о перенесенном вирусном гепатите, сведения об имеющейся или бывшей ранее алкогольной или наркотической зависимости, физикальные признаки увеличения печени и наличия асцита. Лабораторные данные могут показать небольшое повышение содержания билирубина в сыворотке крови, желчных пигментов в моче. При обострении хронического гепатита повышается уровень трансаминаз и щелочной фосфатазы.
В качестве инструментальных методов диагностики используют ультразвуковое исследование, дуплексное сканирование (допплерографию), компьютерную томографию, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени. Ультразвуковое исследование может показать увеличение печени, уплотнение ее ткани, ширину внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, наличие конкрементов в желчных путях, размеры и плотность поджелудочной железы, наличие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости. Дуплексное сканирование позволяет судить об увеличении диаметра воротной вены и замедлении кровотока в ней. При компьютерной томографии следует обратить внимание на размеры печени и плотности печеночной ткани, диаметр внутрипеченочных желчных протоков и кровеносных сосудов, однородность печеночной ткани, наличие жидкости в брюшной полости. При фиброгастродуоденоскопии можно увидеть наличие и выраженность варикозного расширения вен пищевода, морфологические изменения желудка, двенадцатиперстной кишки и фатерова сосочка. Лапароскопия позволяет оценить размеры и цвет печени, характер ее поверхности, усиление венозного рисунка связочного аппарата печени, наличие асцитической жидкости. Во время лапароскопии может быть выполнена щипковая или пункционная биопсия печени, позволяющая судить о морфологических изменениях печеночной ткани.
Всестороннее обследование позволяет поставить диагноз (цирроз печени) и исключить другую патологию с аналогичными проявлениями. Дифференциальный диагноз проводится с желчно-каменной болезнью и ее осложнениями, патологией желудка, двенадцатиперстной кишки и острым панкреатитом, а также онкологическими заболеваниями названных органов. Для дифференциальной диагностики используются те же инструментальные методы.
Лечение
Цирроз печени впервые был описан Лаэннеком в 1819 году. За этот период появились важные результаты исследований в вопросах этиологии, патологической анатомии, клиники, диагностики и лечения данного заболевания. В подавляющем большинстве случаев острые и хронические болезни печени лечат терапевтическими методами. Хирургические вмешательства выполняются только при осложнениях, угрожающих жизни больного – напряженном асците, кровотечении из варикозных вен пищевода. Развитие хирургического лечения этих грозных осложнений прошло большой путь от эвакуации асцита до пересадки печени. На этом пути свой след оставили многие великие хирурги. Н.Н.Экк (1877) предложил идею портокавального анастомоза; Vidal (1903) впервые выполнил портокавальное соустье больному с асцитом; Whipple, Lord (1945) начали использовать портокавальный анастомоз при кровотечениях из вен пищевода; Blakemore (1950) предложил зонд с баллонами для сдавления вен пищевода при кровотечении; Ф. Г. Углов (1952) впервые выполнил портокавальный анастомоз в СССР; Т. Starzl (1967) выполнил первую успешную пересадку печени. В настоящее время продолжается поиск оптимальных методов медикаментозного и хирургического лечения заболеваний печени и их осложнений.
Поскольку цирроз печени сопровождается необратимыми органическими изменениями, то лечение данного заболевания – трудная задача. Суть его сводится к созданию охранительного режима для печени и предупреждению быстрого прогрессирования процесса. Преимущественно это соблюдение режима питания и диеты, применение витаминотерапии, гепатопротекторов, гормонов. То есть лечение этого заболевания в большей степени консервативное.
Хирургическое лечение применяется лишь при осложненных формах болезни – при наличии устойчивого к консервативным методам лечения (так называемого резистентного), напряженного асцита, а также кровотечении из варикозных вен пищевода. В подавляющем большинстве эти методы носят паллиативный характер, поскольку направлены на устранение основного проявления заболевания – асцита, остановку кровотечения из варикозных вен пищевода. Только последние 20 лет благодаря успехам трансплантологии стало возможным радикальное лечение цирроза печени и его осложнений путем трансплантации печени.Портальная гипертензия
Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).
Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.
Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии
Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции.
Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.
Надпеченочная (постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено-окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.
Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.
Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.
Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во
