менее, можно предполагать, что такой фактор все-таки существует (например, напряжение перикраниальных мышц при хронической ГБН, tender points у больных фибромиалгией, вегетативные локальные расстройства при ХПГ и хронической ПГБ), однако достоверно показано, что наличие и интенсивность болей у этих пациентов не коррелирует с этими периферическими изменениями. Таким образом, снижение порогов НФР в указанных группах хронической боли можно трактовать, главным образом, как недостаточность функций АНС.
Общим клиническим радикалом для хронической ГБН и фибромиалгии может быть депрессия, уровень которой достоверно повышен у этих пациентов. Известно, что в основе депрессивных расстройств важную роль играет недостаточность серотонинергических систем мозга. Эти же системы, наряду с опиатной, являются ключевыми антиноцицептивными системами мозга. Возможно, дефицит серотонина у больных хронической ГБН и фибромиалгией лежит в основе повышенного Уровня депрессии и снижения активности серотониновой АНС, что отражается в снижении порогов НФР. Определенным подтверждением этой гипотезы является регресс болевого синдрома у этих больных после курса лечения препаратами, обладающими свойством ингибировать обратный захват серотонина (амитриптилин, леривон, прозак), что коррелирует с повышением порогов НФР (Табеева Г.Р. и др., 1998).
У больных с хронической пароксизмальной гемикранией и хронической формой ПГБ пороги НФР были снижены с двух сторон, однако в значительно большей степени — при исследовании на стороне боли. Судя по этим данным, болевой синдром при указанных заболеваниях протекает на фоне недостаточности АНС мозга. Строгая односторонность клинических проявлений и асимметрия порогов НФР заставляет изучать роль тригеминальной системы, ее периферических и центральных звеньев в патогенезе клинически очень близких форм головной боли: ХПГ и хронической ПГБ. Преобладание женщин при ХПГ и мужчин при хронической ПГБ требует обсуждения роли гормональных нарушений в развитии этого типа боли. Фактор пароксизмальности в некотором смысле выделяет эти группы больных от хронической ГБН и фибромиалгии, однако высокая частота приступов, отсутствие ремиссий позволяют в данном случае рассматривать ХПГ и хроническую ПГБ как формы хронической боли.
Среди форм хронической боли, где было выявлено повышение порогов НФР, оказались хронические боли в спине и комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) всех типов. Повышение порогов НФР, как указывалось выше, свидетельствует об усилении активности АНС и (или) ослаблении функций НС. Однако упомянутые синдромы характеризуются, как правило, интенсивными, трудно купируемыми болями. Таким образом, на первый взгляд, мы сталкиваемся с явным противоречием: каким образом хронические интенсивные боли соотносятся с повышенной активностью АНС? Почему эта усиленная работа АНС не способствует редукции болевых проявлений?
На наш взгляд, повышение порогов НФР у пациентов с хронической болью отражает определенное повышение активности АНС мозга в ответ на первичный болевой раздражитель (вертеброгенные изменения, хроническая боль в спине, травма мягких тканей (КРБС I) или периферического нерва (КРБС II)), но являющееся недостаточным, неадекватным для уменьшения и ликвидации боли. Таким образом, мы обнаруживаем повышение порогов НФР у больных с клинически выраженной болью. Причины предполагаемой недостаточной активности АНС могут быть разными. Можно обсуждать исходную генетически детерминированную или приобретенную неполноценность АНС, декомпенсация которых наступает при усилении ноцицептивной афферентации. Гипотеза предиспозиционной недостаточности АНС позволяет обсуждать отсутствие корреляций между характером, тяжестью травмы и частотой и выраженностью болевого синдрома.
Резюмируя вышесказанное, можно сделать вывод о том, что при хронической боли имеет место недостаточность АНС мозга. В ситуациях первичных хронических болевых синдромов (хроническая ГБН, ПГБ, ХПГ, фибромиалгия) пороги НФР снижены. В этом случае при отсутствии отчетливого ноцицептивного фактора АНС работают исходно недостаточно, ниже адекватного уровня, необходимого для болевого контроля в норме. При синдромах хронической боли с имевшимся первоначально периферическим повреждением (хронические боли в спине, КРБС I и II типов) — пороги НФР повышены. Это отражает усиление активности АНС, однако недостаточное для компенсации ноцицептивной афферентации и устранения боли. При органическом поражении соматосенсорной афферентной системы (таламический синдром, постинсультная боль, КРБС III) — пороги НФР могут быть также повышены, свидетельствуя о нарушениях взаимодействия АНС с периферическими звеньями контроля боли, когда активность АНС становится недостаточной для нивелирования ноцицептивной афферентации.
Проведенное нами исследование НФР при мигрени в разные периоды болезни показало четкую цикличность в изменениях болевых порогов (Данилов А.Б., 1997). За несколько дней до мигренозной атаки начинается снижение порогов НФР, достигая минимальных значений непосредственно перед приступом. В период после приступа отмечается нормализация и даже некоторое повышение порогов НФР. Такие изменения позволяют говорить об определенной дисфункции АНС мозга при мигрени, проявляющейся в снижении их активности в период до приступа и нормализацией или усилением в период после приступа. Вопрос о причинах такой дисфункции АНС довольно сложен, однако именно с помощью исследования НФР удалось обратить внимание на цикличные нарушения в работе АНС при мигрени без ауры.
При эпизодической ПГБ было показано снижение порогов НФР, больше на стороне цефалгии только в приступный период (в «пучке») (Danilov A. B. et al., 1993, 1995). В период ремиссии отклонений болевых порогов у этих же больных не отмечалось. Вероятно, при эпизодической ПГБ так же, как при мигрени, периодически происходят определенные изменения в работе АНС. При этом период боли соотносится с недостаточной активностью антиноцицептивных систем мозга, а период ремиссий — с нормализацией их функций.
Таким образом, исследование НФР при болевых синдромах выявило разный паттерн изменения болевых порогов при разных типах боли (табл. 2). Для острой боли характерно снижение порогов НФР, что отражает активизацию и доминирование механизмов НС. При хронической боли существуют два варианта изменений НФР: 1) снижение болевых порогов, отражающее исходную недостаточность в работе АНС в отсутствие ноцицептивного раздражителя; 2) увеличение порогов НФР, указывающее на повышение активности АНС, но неадекватное для устранения имеющейся боли. При пароксизмальной боли снижение порогов боли отмечается только в период перед пароксизмом (мигрень) или во время приступов (эпизодическая пучковая головная боль).
Таблица 2
Соотношение порогов НФР и болевых синдромов
| Боль | |||
|---|---|---|---|
| Острая | Хроническая | Пароксизмальная | |
| Порог НФР v | Порог НФР v | Порог НФР ^ | Порог НФР v^ |
| Воспаление сустава | Хроническая ГБН | Хроническая боль в спине | Мигрень без ауры |
