крампи столь значительна, что болезненность мышц держится в течение нескольких дней. Внезапно возникающие крампи мышц грудной клетки или диафрагмы могут симулировать заболевания сердца и легких.
Электромиографически крампи характеризуются высокочастотными и высокоамплитудными потенциалами. В межприступный период не удается обнаружить изменений в мышцах ни клинически, ни электромиографически.
Остается непонятной причина столь резкой болезненности крампи. Возможно, это результат недостаточности метаболического обеспечения работающей мышцы. Известно, что крампи возникают в основном в «красных» мышцах, т.е. в мышцах с большим содержанием миоглобина, с высокой активностью окислительных энзимов и низкой активностью фосфорилазы и мио-фибриллярной АТФ-азы (в «белых» мышцах эти соотношения обратные). Возможно, эти различия являются одним из факторов преимущественного участия медленных статических мышц-сгибателей в крампи и их болезненного сопровождения. Известно, что факторами, предрасполагающими к развитию крампи, являются гипертрофированные «толстые икры». На частоту этого феномена влияют и некоторые особенности образа жизни. В частности, возможно частое сидение на стуле является фактором, способствующим появлению крампи, в противоположность привычке некоторых народов постоянно сидеть «на корточках», когда мышцы испытывают относительно большую нагрузку и практически не наблюдается крампи.
Крампи — частый симптоматический феномен при целом ряде заболеваний. Как один из частых и постоянных признаков бокового амитрофического склероза и некоторых других форм поражения мотонейрона, крампи трудно купируются обычными приемами, с этой целью применяют баклафен, диазепам. Часты крампи и при осложнениях поясничного остеохондроза.
Факторами, способствующими крампи, являются и нарушения в организме водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипокальциемия). Так, внезапно развивающиеся болезненные судороги мышц могут возникать при работе в сильную жару в условиях обильного потоотделения. Этот феномен хорошо известен спортсменам, испытывающим тяжелые физические нагрузки, которые пытаются предотвратить их развитие введением электролитов.
При некоторых эндокринных заболеваниях крампи — нередкий феномен. Гипотиреоз может протекать с характерными болезненными судорогами мышц, мышечной слабостью и удлиненной, подобной миотонической реакцией (например, после исследования сухожильных рефлексов).
Болезненные мышечные спазмы характерны для синдрома ригидного человека («stiff-men syndrome»). При этом синдроме сильные болевые мышечные спазмы бывают столь интенсивными, что могут приводить к перелому костей. Для заболевания характерна выраженная устойчивая ригидность аксиальных и проксимальных мышц, сопровождающаяся патологической установкой тела, придающей больному позу «одеревеневшего» человека. При этом любые сенсорные стимулы могут вызывать сильные болезненные мышечные спазмы. Напряжение и ригидность мышц уменьшаются во время сна.
Патогенез болезненных мышечных спазмов при синдроме ригидного человека связывают в основном с гиперактивностью спинальных альфа- и гамма-мотонейронов в результате дефекта тормозящих супраспинальных, преимущественно ГАМК-ергических влияний, что подтверждается терапевтической эффективностью реланиума и баклафена.
В меньшей степени крампи представлены при нейромиотонии (болезнь Исаакса), характеризующейся почти непрерывным сокращением мышц тела, миокимиями, фасцикуляциями и феноменом замедленной релаксации. Мышечная активность при этом не устраняется во сне и не снимается барбитуратами.
Локальные мышечные боли являются проявлением и другого феномена, широко представленного в неврологической практике, — тетании. Тетания — биполярное состояние, на одном полюсе которого находятся биохимические (электролитные) нарушения, а на другом — нейрогенные факторы. Формы тетании, связанные с метаболическими факторами, обусловлены гипокальцемией, связанной с недостаточной мобилизацией кальция (гипопаратиреоз, послеоперационные состояния), либо с недостаточным всасыванием или потерей кальция (при лактации, рахите), при возрастании потребности в кальции (беременность). Нейрогенной тетания рассматривается в случаях, когда она сопровождает психогенные или органические заболевания нервной системы.
Клинически тетания протекает в виде пароксизмов мышечно-тонических расстройств (карпопедальные спазмы), сопровождающихся резкой болезненностью участвующих мышц и чувствительными нарушениями (акропарестезии, феномен Рейно). У таких больных, как правило, имеются фоновые симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека), возможны трофические расстройства (тетаническая катаракта или помутнение хрусталика, повышенная ломкость ногтей, волос, зубов, изменения кожи). Диагностике нейрогенной тетании способствует проведение специальных проб (Труссо—Бонсдорфа) — провокации тетанического приступа локальной ишемией мышц наложением манжетки в сочетании с гипервентиляцией, а также ЭМГ-исследование, при котором можно обнаружить характерные феномены повторяющейся активности в виде дуплетов, триплетов и мультплетов. Лечение тетании направлено на коррекцию минерального дисбаланса (препараты кальция и витамин D) наряду с лечением основного заболевания при симптоматических формах тетании.
Список литературы
Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания. — ПГМИ, 1971. - С. 50-52, 251-255, 303-314.
Гехт Б.М., Ильина Н.А. Нервно-мышечные болезни. —М.:Медицина. - 1982. - С. 255-256.
Зборовский А.Б., Бабаева А.Р. Новые направления в изучении синдрома первичной фибромиалгии // Вестник Российск. АМН. - 1996. - С. 52-56.
Иваничев Г.А. Мануальная медицина. —М., 1998. — С. 111—119.
Мерк, Шарп и Доум. Руководство по медицине. — Т. 1. —С. 901-902, 932.
Попеллянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. -Йошкар-Ола, 1983. - Т. 2. - С. 105-113.
Табеева Г.Р., Левин Я.И., Короткова С.Б., Ханунов И.Г. Лечение фибромиалгии // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1998. - №4. - С. 40-43.
Федорова Н.Е. Синдром фибромиалгии // Росс. мед. журн. —1996. -№!. -С 21-25.
Чичасова Н.В. Первичная фибромиалгия: клинические проявления, диагностика, лечение/Дер.архив. — 1994. —Т. 66. — №11.-С.89—92.
Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. — М.: Медицина. — Т . 1. - С . 541, 590-592, 599-606, 642.
Allies Т.А., Khan S.A., Yunus M.B. Psychiatric status of patients with primary FM, patients with rheumatoid arthritis and subjects without pain // Am. J. Psychiatry. — 1991. — Vol. 148. — P. 1721-1726.
Bohr T. Problems with myofascial pain syndrome and fibromyalgia syndrome // Neurology. - 1996. — Vol. 46. — P. 593—597.
Boland E.W. Psychogenic rheumatism: the musculoskeletal expression of psychoneurosis // Ann. Rheumatol. Dis. — 1947. —№6. - P. 195.
Buchelew S.P., Conway R., Parker J. et al. Biofeedback/relaxation training and exercise interventions for fibromialgia: a prospective trial // Arthritis. Care. Res. — 1998, Jun. — Vol. 11.— №3. - P. 196-209.
Buchwald D., Carrity D. Comparison of patients with chronic fatique syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensitivities // Arch. Intern. Med. — 1994. — Vol. 154. — P. 2049—2053.
Carette S., Bell M.J., Reynolds M.J. Comparison of amitryptiline, cyclobenzaprine and placebo in the treatment of fibromyalgia. A randomized, double-blind clinical trial // Arthritis. Rheum. - 1994. - Vol. 37. - P. 32- 40.
Fogel B.S., SchifTer R.B. Neuropsychiatry. - 1996. - P. 952-954.
Covers W.R. Lumbago: Its lessons and analognes // Br. Med. J. — 1904.-Vol.1.- P. 117-121.
Hess E.V., Mongey A. Drug-related lupus // Bull. Rheum. Dis. — 1991. - Vol. 40. — №4. - P. 1-8.
Holmes G.P., Kaplan J.E., Gants N.M. CFS: A working case definition/Ann. Intern. Med. - 1988. - Vol. 108. - P. 387-389.
Juhl J.H. Fibromyalgia and serotonin pathway // Altern. Med. Rev. Oct. - 1998. - Vol. 3. - №5. - P. 367- 375.
