Всё, что я понимаю: Ник Саныч – хороший врач и справляется со своей работой, особо над этим не задумываясь. Но и об этом я сужу в основном по эмоциональному фону – его и окружающих его врачей. Утешаю себя мыслью, что мозг чтеца во время работы, вероятно, представляет собой еще более феерическое зрелище. Но тут снова могу только предполагать, мне никогда не приходилось «читать» моих коллег.
Наконец я понимаю, что отступать дальше некуда. Придется научиться мыслить, как все «нормальные люди».
Включаю уником, вхожу в медицинскую сеть, без особого труда преодолев тестовый вопрос: «Назовите ветви клиновидного сегмента внутренней сонной артерии» (правильный ответ: их нет). Выбираю раздел «Нервные болезни», в нем подраздел «Заболевания центральной нервной системы».
И тут же натыкаюсь на первое препятствие: не знаю с чего начать. Не могу выделить ведущий симптом. Как справедливо говорил Виктор, мозг устроен просто. Хотя в любом процессе задействованы на каком-то уровне все его структуры, в общем и целом можно выделить конкретные отделы или «поля нейронов», отвечающие за конкретные функции. Например, если человек с трудом припоминает названия предметов, которые видит, то, скорее всего, поражение локализуется в затылочно-теменных отделах коры, на границе с височной долей. А если человек «разучивается» распознавать предметы на ощупь, у него поражены нижние отделы постцентральной коры. Но ведущий симптом у Лизы лучше всего описывается словами «всё плохо». У нее не работают все высшие корковые функции.
Тут я закрываю глаза и начинаю вспоминать: что мне это напоминает. Не в такой степени, но всё же. Какую-то известную болезнь… тоже с потерей личности… про нее даже анекдоты рассказывают. Ну конечно. «Немец, который меня мучает!» Альцгеймер. Болезнь (я возвращаюсь в медицинскую сеть), описанная в 1901 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга, ведущей к дегенерации и атрофии височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины. Ученые считают, что причина – в дефекте тау-белка, составляющего «скелет» нейрона. Но это сейчас не важно. У Лизы однозначно не болезнь Альцгеймера – та развивается очень медленно, а поражения по сравнению с Лизиными поверхностны: больные утрачивают память и когнитивные функции, но долго остаются способны на эмоциональные реакции. Нет, это совсем не то. Но главное, что мне нужно, – системность поражения. Официальное название болезни Альцгеймера – «сенильная деменция альцгеймеровского типа». Эврика! Мне нужны другие деменции.
Отчаянно чихаю. Катя входит в образ индийской девушки, поэтому из-под ее двери ползет дымок с ароматом благовоний. Волнами – то сладкий, то смолистый. Как бы я не начала ловить глюки вместо диагнозов. Кстати, спектакль называется мило и старомодно: «Узнанная Шакунтала, или Кольцо- примета». Кажется, Катя там играет роль Кольца.
Нахожу соответствующий раздел и тут же отвлекаюсь. Одна из «ветвей», предложенных в этом разделе, называется «Алкогольная энцефалопатия» – дальше в подразделах «Корсаковский психоз». Снова вспоминаю Юлию… Однажды нас вызвали вниз, на проходную. Юлия сидела в будке вахтера, растерянная, со слезами на глазах, и повторяла:
– Никак не могу понять, что я здесь делаю. Мне нужно в Университет. Наверное, заснула в автобусе и проснулась здесь. Наверное, это от усталости.
Нас она не узнала и не позволила мне осмотреть себя. Но вдруг подошла к зеркалу, взглянула на свое отражение и сказала:
– Кажется, это Корсаков. Пожалуйста, вызовите психиатров.
И заплакала. Молча, не всхлипывая, просто слезы покатились из глаз. И тут я заметила, что белки у нее совсем желтые.
Читаю: «Корсаковский психоз как симптом алкогольной энцефалопатии чаще бывает у женщин. Преобладает снижение и потеря памяти на текущие события при сохранении долговременной памяти на старые события. Нарушена ориентировка в месте и времени. В то же время больной помнит самого себя и знает свое имя». И тоже плачу. И перехожу дальше, к «патофизиологическим механизмам алкоголизма», в очередной раз пытаясь понять, почему Юлия подсела.
Врачу, исцелися сам! Юлия прекрасно понимала механизмы алкоголизма, любой аддикции. Метаболит энанола ацетальдегид вызывает выброс из надпочечников стрессорных медиаторов адреналина и норадреналина, и, вступая с ними в реакцию, образует опиатоподобные вещества, которые должны после стресса воздействовать на соответствующие рецепторы в мозгу и приводить его в состояние эйфории.
Это мне неожиданно понятно. В школе, на экзаменах, я тоже волновалась, а потом наслаждалась «отходняком»: когда включается парасимпатическая система, бросает в жар и становится радостно и спокойно. Просто удивительно, как нейромедиаторы способны изменить настроение и восприятие за минуту. У меня всё закончилось, когда я перестала волноваться перед экзаменами. Но с алкоголизмом всё сложнее. Способность ацетальдегида высвобождать стрессорные медиаторы из надпочечников ведет к компенсаторному возрастанию их синтеза и к увеличению содержания в крови промежуточных форм, в том числе и дофамина. Дофамин – очень важный и нужный медиатор со множеством функций, его используют в медицине для подъема сосудистого давления, улучшения кровообращения во внутренних органах и выведения организма из шока. В мозгу дофаминовые рецепторы регулируют вегетативные функции, эмоциональные и психические состояния. В частности, он отвечает за возникновение чувств удовольствия, ощущения награды и желания в лимбической системе, за процессы мотивации и эмоциональные реакции. Но организм устроен как система с отрицательной обратной связью, и он отвечает на увеличение концентрации дофамина и опиатов уменьшением количества рецепторов к ним, а значит, уменьшением чувствительности. И для того чтобы достичь «чувств удовольствия и награды», человеку требуется всё больше дофамина и опиатов, а наиболее простой путь получить их – увеличить дозу
