Вопрос жизни. Энергия, эволюция и происхождение сложности

другие – нет. Это готовит почву для естественного отбора, и однородительское наследование оказывает такой же эффект. Это хорошо. Теперь представим, что клетки на схеме справа – это прогениторные клетки, из которых будут формироваться новые ткани и органы. В этом случае избыточное разнообразие приведет к катастрофе. Некоторые ткани будут функционировать нормально, а жизнедеятельность остальных будет нарушена, что снизит общую приспособленность организма. Уменьшить разнообразие прогениторных клеток можно путем увеличения количества митохондрий в зиготе. Это повышает вероятность того, что полученные дочерними клетками наборы митохондрий окажутся примерно равнозначны (эффект выборки). Это может быть достигнуто увеличением размера яйцеклетки, что приводит к возникновению анизогамии (появляются крупные яйцеклетки и маленькие сперматозоиды).

Чем больше различных тканей во взрослом организме, тем выше вероятность, что одна из жизненно важных тканей соберет в себе наихудшие митохондрии. Но если организм состоит из ткани лишь одного типа, это уже не проблема: нет никаких отдельных органов, нарушение работы которых подорвало бы здоровье всего организма. Для простого организма с тканями одного типа увеличение разнообразия митохондриального состава клеток – несомненное благо: при этом растет качество гамет и нет особенного вреда для организма. Поэтому мы предположили, что у первых животных, у которых (вероятно) был низкий уровень митохондриальных мутаций и небольшое число типов тканей, митохондрии наследовались от обоих родителей, а обособления зародышевых клеток не было. Но когда устройство этих древних животных чуть усложнилось и тканей у них стало больше, повышенное разнообразие митохондрий в клетках тела стало снижать приспособленность зрелого организма (из-за него неизбежно возникают дефектные ткани – как в сценарии с инфарктом). Теперь для увеличения приспособленности взрослых особей потребовалось снижать митохондриальное разнообразие, чтобы ткани при образовании получали схожий набор митохондрий, большинство которых хорошо функционирует.

Простейший способ уменьшить митохондриальное разнообразие в тканях зрелого организма – это увеличить число митохондрий в яйцеклетке. По законам статистики, если большая популяция разделится на много частей, разнообразие окажется меньше, чем если малая популяция будет попеременно удваиваться и делиться до образования такого же количества частей. В итоге увеличение размеров яйцеклетки и все большее увеличение числа митохондрий в ней становится выгодным. Согласно нашим расчетам, ген, обусловливающий увеличение размеров яйцеклетки, будет распространяться в популяции простых многоклеточных организмов как раз потому, что он уменьшает митохондриальное разнообразие клеток тканей зрелого организма, устраняя возможные вредоносные различия. С другой стороны, низкое митохондриальное разнообразие наносит ущерб гаметам, которые становятся похожими друг на друга и неразличимыми для естественного отбора. Как совместить две противоположные тенденции? Очень просто! Если одна гамета – яйцеклетка – увеличивается, а вторая гамета уменьшается, превращаясь в сперматозоид, то решаются обе эти проблемы. За счет больших размеров яйцеклетки снижается митохондриальное разнообразие тканей, в результате чего увеличивается приспособленность взрослых особей. В то же время вклад со стороны сперматозоидов в наследование митохондрий снижается, и все заканчивается однородительским наследованием, при котором потомкам передаются митохондрии лишь одной гаметы. А однородительское наследование митохондрий, как мы убедились, увеличивает разнообразие между гаметами и повышает их приспособленность. Иными словами, такие простейшие свойства, как анизогамия (когда гаметы – сперматозоид и яйцеклетка – отличаются друг от друга) и однородительское наследование служат отправными точками для развития организмов с большим числом тканей.

Все это подразумевает низкую частоту митохондриальных мутаций. Это справедливо для губок, кораллов и растений, но не “высших” животных. Что происходит, когда частота митохондриальных мутаций возрастает? Исчезает выгода от отсроченного образования зародышевых клеток. Наша модель показывает, что в таком случае мутации накапливаются очень быстро и митохондрии поздно образовавшихся зародышевых клеток просто кишат мутациями. Как выразился генетик Джеймс Кроу, самый опасный источник мутаций в популяции – это плодовитые старички. К счастью, благодаря однородительскому наследованию, старички никак не могут передать потомству свои митохондрии. Мы учли повышенную частоту мутаций и обнаружили, что ген, вызывающий раннее обособление клеток зародышевой линии, в этом случае будет распространяться в популяции: раннее отделение зародышевой линии и погружение женских гамет в спячку спасают от накопления митохондриальных мутаций. Еще должны поддерживаться адаптации, снижающие уровень мутаций в клетках зародышевой линии. На самом деле, как показал мой коллега Джон Аллен, митохондрии в зародышевой линии самок, судя по всему, неактивны: они “выключаются” уже в момент отделения первичных половых клеток во время эмбрионального развития яичников. Джон Аллен давно утверждает, что митохондрии в яйцеклетках служат генетическими “шаблонами”, которые редко мутируют по той причине, что они неактивны. Наша модель это подтверждает, если рассматривать современных животных с коротким жизненным циклом и большим количеством митохондрий, которые часто мутируют, но не их предков – животных с длительным жизненным циклом, или более обширные группы, например растения, водоросли и протисты.

А это означает, что самого по себе разнообразия митохондриального состава достаточно, чтобы объяснить появление многоклеточных организмов с анизогамией (со сперматозоидами и яйцеклетками), однородительским наследованием и наличием зародышевой линии с обособлением женских гоноцитов на ранних стадиях развития – что в совокупности является основой всех различий между женским и мужским полом. Иными словами, наследование митохондрий позволяет объяснить большинство реальных физических различий между полами. Может быть, эгоистический конфликт между клетками также сыграл свою роль, хотя этого могло и не быть: возникновение разделения клеток на соматические клетки и клетки зародышевой линии можно объяснить и без эгоистического конфликта. Очень важно, что наша модель выявила порядок событий, который отличается от того, что я предположил в самом начале. Я думал, что однородительское наследование митохондрий было предковым состоянием, затем появились клетки