Один день из жизни мозга. Нейробиология сознания от рассвета до заката

их принимал, должен был избегать продуктов, богатых тирамином (сыр, шоколад и красное вино). В связи с этим был разработан новый класс препаратов – трициклические антидепрессанты, получивший свое название из-за особой химической структуры: они имеют три соединенных вместе кольца в молекуле, хотя структура этих колец и присоединенные к ним радикалы могут быть очень разными. Они значительно более избирательны, блокируют обратный захват (реаптейк) нейромедиаторов (преимущественно норадреналина и серотонина) пресинаптической мембраной. Эти препараты не влияют на метаболизм тирамина, поэтому пациенты, применяющие их, могут спокойно наслаждаться сыром и вином. Однако со временем антидепрессанты стали еще более селективными, и их эффективность значительно возросла с появлением третьего поколения препаратов, таких как Prozac.

258

Fitzgerald, P. J. 'Forbearance for fluoxetine: do monoaminergic antidepressants require a number of years to reach maximum therapeutic effect in humans? International Journal of Neuroscience, 124, 467–73 (2014).

259

Scott, J. 'Cognitive therapy'. British Journal of Psychiatry, 165, 126–30 (1994); см. также Cuijpers, P. et al. 'A meta-analysis of cognitive-behavioural therapy for adult depression, alone and in comparison with other treatments'. Canadian Journal of Psychiatry, 58, 376–85 (2013).

260

Anacker, C. Adult hippocampal neurogenesis in depression: behavioral implications and regulation by the stress system'. Current Topics in Behavioral Neurosciences (2014).

261

Sheline, Y. I. et al. 'Resting-state functional MRI in depression unmasks increased connectivity between networks via the dorsal nexus'. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107, 11020–5 (2010).

262

Ren, J. et al. 'Repetitive transcranial magnetic stimulation versus electroconvulsive therapy for major depression: a systematic review and meta-analysis'. Progress in Neuropsychopharmacology&Biological Psychiatry, 51, 181 -9 (2014).

263

Yoshimura, R. et al. 'Comparison of lithium, aripiprazole and olanzapine as augmentation to paroxetine for inpatients with major depressive disorder'. Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 4, 123–9 (2014). De Sousa, R. T. et al. 'Lithium increases nitric oxide levels in subjects with bipolar disorder during depressive episodes'. Journal of Psychiatric Research, 55, 96–100 (2014). Welsh, D. K.&Moore-Ede, M. С. 'Lithium lengthens circadian period in a diurnal primate, Saimiri sciureus'. Biological Psychiatry, 28, 117–26 (1990). Brown, K. M.&Tracy, D. K. 'Lithium: the pharmacodynamic actions of the amazing ion'. Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 3, 163–76 (2013). Buigues, С et al. 'The relationship between depression and frailty syndrome: a systematic review'. Aging&Mental Health, 1–11 (16 Oct. 2014).

264

Yanagita, T. et al. 'Lithium inhibits function of voltage-dependent sodium channels and catecholamine secretion independent of glycogen synthase kinase-3 in adrenal chromaffin cells'. Neuropharmacology, 53, 881–9 (2007).

265

Mason, L. et al. 'Decision-making and trait impulsivity in bipolar disorder are associated with reduced prefrontal regulation of striatal reward valuation'. Brain, 137, 2346–55(2014).

266

Hercher, C., Chopra, V.&Beasley, С L. 'Evidence for morphological alterations in prefrontal white matter glia in schizophrenia and bipolar disorder'. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 39, 130277 (2014).

267

Muzina, D. J.&Calabrese, J. R. 'Maintenance therapies in bipolar disorder: focus on randomized controlled trials'. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 39, 652–61 (2005).

268

Lautenbacher, S.&Krieg, J. C. 'Pain perception in psychiatric disorders: a review of the literature'. Journal of Psychiatric Research, 28, 109–22 (1994); см. также Guieu, R., Samuelian, J. С&Coulouvrat, H. 'Objective evaluation of pain perception in patients with schizophrenia'. British Journal of Psychiatry, 164, 253–5 (1994); Dworkin, R. H. 'Pain insensitivity in schizophrenia: a neglected phenomenon and some implications'. Schizophrenia Bulletin, 20, 235–48 (1994).

269

Giles, L. L., Singh, M. K.&Nasrallah, H. A. 'Too much or too little pain: the dichotomy of pain sensitivity in psychotic versus other psychiatric disorders'. Current Psychosis and Therapeutics Reports, 4, 134–8 (2006).

270

Adler, G.&Gattaz, W. F. 'Pain perception threshold in major depression'. Biological Psychiatry, 34, 687–9 (1993).

271

Джаспер и Пенфилд обнаружил и, что удаление довольно больших участков коры (и разных областей) у пациентов с эпилепсией не влияет на способность испытывать боль. Penfield, W.&Jasper, Н. 'Epilepsy and the functional anatomy of the human brain'. (Little, Brown&Co., 1954).

272

Hall, К. R.&Stride, Е. The varying response to pain in psychiatric disorders: a study in abnormal psychology'. British Journal of Medical Psychology, 27, 48–60 (1954); см. также Pollmann, L.&Harris, P. H. 'Rhythmic changes in pain sensitivity in teeth'. International Journal of Chronobiology, 5, 459–64 (1978).

273

Koyama, T et al. 'The subjective experience of pain: where expectations become reality. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 12950–5 (2005).

274

Ramachandran, V. S.&Blakeslee, S. Phantoms in the Brain: Probing the Mysteries of the Human Mind. (Harper Perennial, 1998).

275

Melzack, R.&Wall, P. D. The Challenge of Pain. (Penguin, 1996).

276

Kupers, R. C, Konings, H., Adriaensen, H.&Gybels, J. M. 'Morphine differentially affects the sensory and affective pain ratings in neurogenic and idiopathic forms of pain'. Pain, 47, 5–12 (1991).

277

Ponterio, G. et al. 'Powerful inhibitory action of mu opioid receptors (MOR) on cholinergic interneuron excitability in the dorsal striatum'. Neuropharmacology, 75, 78–85(2013).

278

Lautenbacher&Krieg, 1994; см. также Guieu, Samuelian&Coulouvrat, 1994; and Dworkin, 1994.

279

Small, G. W.&Greenfield, S. 'Current and future treatments for Alzheimer disease'. American Journal of Geriatric Psychiatry, 23, 1101–5 (2015).

280

Одна популярная идея, в настоящее время лежащая в основе многих исследований, заключается в том, что фактором, в действительности ответственным за разрушение нейронов при болезни Альцгеймера, является нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида. Однако до сих пор препараты, борющиеся с присутствием амилоида, остаются малоэффективными по результатам клинических испытаний. Похоже, что эти аномальные отложения в мозге могут быть дополнительным фактором, но, опять же, не основной проблемой. Альтернативной целью, которая в настоящее время исследуется, является еще одна гистологическая аномалия, обнаруженная в мозге больных синдромом Альцгеймера: нейрофибриллярные клубки. Greenfield, S. A.&Vaux, D. J. 'Parkinson's disease, Alzheimer's disease and motor neurone disease. Identifying a common mechanism'. Neuroscience, 113, 485–92 (2002).

281

Aarsland, D. et al. 'Frequency of dementia in Parkinson disease'. Archives of Neurology, 53, 538–42 (1996); см. также Calne, D. B. et al. Alzheimer's disease, Parkinson's disease and motorneurone disease: abiotrophic interaction between ageing and environment? Lancet, 2, 1067–70 (1986); Horvath, J. et al. 'Neuropathology of Parkinsonism in patients with pure Alzheimer's disease'. Journal of Alzheimer's Disease, 39, 115–20 (2014).

282

Всякий раз, когда большое количество клеток головного мозга повреждается, например, при сильном ударе, затем происходит по крайней мере частичное восстановление. Однако если повреждение происходит в области