Бубонная форма (наиболее частая) - основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфотического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый).
Легочная форма - на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, рано наступает угнетение психики, бред.
Кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенится,с прожилками алой крови. Характерно: несоответствие между данными объективного обследования и общим тяжелым состоянием больного.
Септическая форма - ранняя тяжелая интоксикация, чрезвычайно тяжелые общие симптомы заболевания и быстрая смерть (резкое падение кровяного давления, кровоизлияния на слизистых,коже,кровоточение из внутренних органов).
Примечание: не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением и заканчивающегося неблагоприятным исходом. Широкое применение антибиотиков,изменяющих клиническую картину чумы, может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни.
Х О Л Е Р А - острое инфекционное заболевание,характеризующееся развитием тяжелого гастроэнтерита, сопровождающегося нарушением водноэлектролитного обмена и обезвоживанием организма.
Возбудитель: холерный вибрион двух подвидов - Vibrio cholerae и Vibrio cholerae El-Tor. Холерные вибрионы являются щелочнолюбивыми микробами. По типу дыхания - облигатные аэробы. Дезинфицирующие вещества (лизол,хлорамин,хлорная известь) в обычных концентрациях, высушивание, прямой солнечный свет оказывают губительное действие на вибрионы, которые особенно чувствительны к действию кислот.
Источник инфекции:больной человек,вибрионоситель. Относится к группе антропонозных заболеваний.
Пути передачи: Передается от человека к человеку через объекты внешней среды. К одному из основных факторов передачи относят открытые водоемы. Отмечаются вспышки пищевые и контактно- бытовые.
Распространению холеры могут способствовать мухи.
Патогенез.
Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть течения холеры зависят от вирулентности вибриона, заражающей дозы и во-сприимчивости организма. Заражающая доза вибрионов огромна и при эффективной барьерной функции желудка колеблется от 10 до 100 миллиардов микробных тел. Возможность сохранения вибрионов в желудке и проникновение их в жизнеспособном состоянии в тонкий кишечник резко повышается при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта,сопровождаемых снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией, ускоренной перистальтикой, в случаях злоупотребления алкоголя,после перенесенной резекции желудка. Для таких пациентов заражающая доза вибрионов уменьшается в сто тысяч раз и составляет около 1 млн.микробных тел.
Проникнув в дистальные отделы тонкого кишечника, вибрионы прилипают к слизистой оболочке, интенсивно размножаются, образуя холерный токсин,который является причиной развития острой диареи, приводящей к дегидратации и нарушению баланса электролитов. Происходит под действием токсина гиперсекреция воды и электролитов (из-за активации фермента аденилатциклазы). Всасывание ионов натрия восстанавливается наиболее быстро, особенно в условиях приема глюкозы (поэтому необходима оральная терапия глюкозо-электролитными растворами). Всасывание ионов калия и бикарбоната нарушается в значительно большей степени и восстанавливается медленно, что способствует развитию гипокалиемии и метаболического ацидоза. Поражение эпителия тонкого кишечника сопровождается изменениями в мембранах клеток,повышается активность некоторых групп простагландинов и некоторых внутриклеточных медиаторов.
Для холеры характерны потери жидкости и электролитов с испражнениями и рвотными массами, которые в короткий срок достигают больших объемов. Дегидратация и дисбаланс электролитов являются ведущим звеном в патогенезе холеры. Другие механизмы (интоксикация, аллергия и т.д.) имеют второстепенное значение. Гиповолемический шок, метаболический ацидоз, острая почечная недостаточность развиваются лишь
при декомпенсированном обезвоживании.
Клиника.
Инкубационный период при холере в зависимости от заражающей дозы, вирулентности вибрионов и восприимчивости организма человека длится от 1 до 5 дней (чаще 1-2 дня).
Возможна различная клиническая картина болезни - от бессимптомного вибрионосительства до тяжелейших состояний,протекающих с резким обезвоживанием и нарушением функции жизненно важных органов.
Тяжесть клинического течения болезни и интенсивность терапии определяется в первую очередь выраженностью обезвоживания. Степень обезвоживания устанавливается на основании клинической картины болезни, результатов клинико-физиологических исследований и для удобства оценки объема раствора, необходимого для регидратации, выражается в % дефицита массы тела больного.
Различают 4 степени обезвоживания:
* дегидратация I степени
* дегидратация II степени
* дегидратация III степени
* дегидратация IY степени или декомпенсированное обезвоживание.
Дегидратация Iстепени:жидкий стул и рвота обычно не повторяются чаще 2-4 раз в сутки и общая потеря жидкости не превышает 3% массы тела. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы сводятся к ощущению слабости, сухости во рту, жажды. Физико-химические показатели крови в пределах нормы. Длительность болезни - 1-2 дня. Больные обычно не обращаются за мед.помощью, выявление их связано с наибольшеми диагностическими трудностями, поскольку без бак.обследования зачастую невозможно отличить холеру от желудочно-кишечных заболеваний другой этиологии. Встречается наиболее часто (в 50-60% случаев) и регистрируется, главным образом, в разгаре и на спаде эпидемии.
Дегидратация II степени:наблюдается у 15-25% больных. Потери жидкости составляют 4-6% массы тела. Заболевание начинается остро, чаще всего с появлением обильного стула - 10-15 раз в сутки, постепенно теряющего свой каловый характер и приобредающего вид рисового отвара. Иногда стул может иметь желтоватый, коричневый и красноватый оттенок, в редких случаях вследствие примеси крови он может иметь вид 'мясных помоев'. Понос обычно не сопровождается болями в животе, тенезмами,хотя умеренные боли могут иметь место. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота, которая редко сопровождается тошнотой. Наблюдается быстрое нарастание явлений обезвоживания. Больные жалуются на недомогание, резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа сухая, как правило, бледная. Часто нестойкий цианоз, преимущественно губ и пальцев рук, охриплость голоса, возможно снижение тургора кожи. В отдельных случаях кратковременные судороги икроножных мышц,кистей, стоп, судорожные подергивания жевательных мышц. Преобладает тахикардия, нередко имеет место гипотония и олигоурия. Признаки сгущения крови минимальные, возможно ее компенсаторное разжижение. Нарушения электролитного состава крови непостоянны и носят транзиторный характер, чаще наблюдается гипокалиемия и гипохлоремия. Заболевание продолжается в среднем 3-4 дня.
Дегидратация III степени:объем теряемой жидкости - 7-9% массы тела. От предыдущих степеней отличается наличием выраженных симптомов обезвоживания и состоянием неустойчивой компенсации, вместе с тем, в отличие от IY степени, отсутствуют вторичные нарушения гомеостаза и органная патология, эксикоз и дефицит электролитов исчезают более быстро в процессе регидрационной терапии. Водянистый характер, большая частота и объем испражнений и рвотных масс уже с первых часов болезни характерны для данной формы. Больных беспокоит неутолимая жажда,постоянные позывы на рвоту, судороги мышц верхних и нижних конечностей сопровождаются мучительными болями и периодическим возбуждением больных. Выражены и другие симптомы эксикоза:цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, снижение тургора кожи (кожная складка сохраняется длительное время), осиплость голоса вплоть до афонии.
