Лекарственные психозы и психотомиметические средства

амидной группы в боковой цепочке получен ряд препаратов (диметиламид, дипропиламид, дибутиламид лизергиновой кислоты и т. д.), ни один из которых не обнаружил сколько нибудь значительного влияния на психику, хотя некоторые из этих препаратов (например, дибутиламид лизергиновой кислоты) вызывали такие же вегетативные нарушения, как и ДЛК.

Наибольший интерес представляет изучение моноэтиламида лизергиновой кислоты (МЛК). Он вызывает психические нарушения у здоровых испытуемых в дозах, заметно превышающих дозы ДЛК — 0,25— 0,75 мг, обычно вводимых подкожно или внутривенно. Первая фаза — вегетативных нарушений — обнаруживает сходство с изменениями, вызываемыми ДЛК, — наблюдаются тошнота, головокружения, слюно- и слезотечение, потливость, различные парестезии, ускоренное или затрудненное дыхание. Мидриаз, тахикардия, повышение артериального давления наблюдаются с меньшим постоянством, чем после приема ДЛК. Психические нарушения длятся 2—4, реже — 6 часов. В отличие от ДЛК на первый план выступает состояние вялости, апатии и адинамии. Речь и движения становятся замедленными, уменьшается желание двигаться, появляется сонливость, но сон не наступает. Испытуемые говорят медленно, монотонно, темп мышления и речи замедлены, они с трудом находят нужные слова, иногда появляется ощущение пустоты в голове, забывчивость, порой достигающая столь выраженной степени, что картина приобретает сходство с Корсаковским синдромом. При экспериментально-психологическом исследовании Бальби и сотр. обнаружили чрезмерную обобщенность ответов, неопределенность их, напоминающие нарушения мышления у больных шизофренией, хотя и менее выраженные. Речевая и двигательная заторможенность может быть столь значительной, что испытуемые совершенно перестают разговаривать и двигаться, хотя понимают, о чем их спрашивают, и хотят ответить или выполнить указание экспериментатора. В подобных случаях состояние их весьма сходно с кататоническим ступором, особенно, если появляется восковидная гибкость, — застывание в приданных позах Состояние ступора обычно длится недолго — до получаса — представляя собой как бы эпизод в картине экспериментального психоза. В эмоциональной сфере преобладает безразличие ко всему происходящему, порой связанное с чувством своеобразного блаженства, — вследствие исчезновения неприятных переживаний. Реже появляется чувство тревоги или подавленное настроение.

Иллюзии и галлюцинации — в отличие от ДЛК — отсутствуют или выражены незначительно, они появляются с бо?льшим постоянством, если дозу МЛК увеличивают до 1—2 мг, но и в этих случаях чаще наблюдаются лишь иллюзии и псевдогаллюцинации. Расстройства схемы тела, метаморфопсии также редки, но зато у большинства больных появляется деперсонализация и дереализация; мир как бы тускнеет, появляется чувство отделения личности от тела, исчезновения границы между телом и окружающим миром, иногда тело как будто вовсе исчезает и остается «одна мысль»; испытуемые чувствуют, что личность их изменилась, стала не такой, как прежде, разделились на несколько личностей. Как известно, принято считать, что такой характер нарушения чаще наблюдается у больных шизофренией, в то время как метаморфопсии и расстройства схемы тела чаще возникают при интоксикации, инфекциях и органических поражениях головного мозга.

Критическое отношение к происходящему, как правило, сохраняется во время опыта, но у части испытуемых, получивших МЛК, отмечаются подозрительность, бредоподобные идеи отношения. После сглаживания психических нарушений, вызванных МЛК, сохраняется астения.

Изменения со стороны мочи, крови (в том числе содержания сахара в крови), функциональных проб печени отсутствуют.

У больных неврозами МЛК вызывает такие же психические изменения, как у здоровых людей. У них, правда, отмечены состояния тревоги и двигательного беспокойства в начальном периоде экспериментального психоза, а после исчезновения апато-адинамического синдрома — кратковременные онейроидные состояния с галлюцинациями и фантастическими переживаниями. Однако ввиду ограниченного числа наблюдений нельзя с уверенностью сказать, что эти особенности характерны именно для больных неврозами и не могут встречаться у здоровых людей. Отмечено также усиление симптомов невроза после введения МЛК. Больные шизофренией после введения МЛК становятся спокойнее, более безразлично относятся к имеющимся у них галлюцинациям и бредовым идеям, но сами галлюцинации и бред сохраняются. Отмечено успокоение и апатия и у больных олигофренией (возбужденных). Срок действия МЛК у психически больных, как и у здоровых, исчисляется несколькими часами.

Таким образом, психические изменения, вызываемые МЛК, отличаются гораздо большим однообразием по сравнению с ДЛК, не обнаруживают зависимости от особенностей личности или характера заболевания.

При введении МЛК на фоне психических нарушений, вызванных ДЛК, эти последние могут усиливаться, но если ДЛК вызвал беспокойство, тревогу, эйфорию и т. п., то из-за преобладания апатии эти изменения сглаживаются. Привыкание к МЛК достаточно не изучено. По данным Зольмса оно наступает в течение 5 дней, но если МЛК вводят 1 раз в день, а на ночь дают снотворное, то привыкание не наступает.

Для лечебных целей МЛК практически не применяется. Только Майлуф и сотр. сообщили о том, что труппа возбужденных больных, — эпилептиков и олигофренов, — стала значительно спокойнее, получая в течение 4 месяцев МЛК. Механизм действия МЛК практически не изучен. В экспериментах на кошках Музелла и Бароне установили, что действие МЛК зависит от характера поражения в головном мозгу (отсутствие влияния на животных, подвергшихся лоботомии, усиление агрессивности после удаления поля 24 по Бродману; появление кататонических симптомов после удаления ²/₃ поясной извилины), высказали предположение, что МЛК активирует гипоталамические структуры. Других сведений в доступной нам литературе мы не нашли.

Амид лизергиновой кислоты в таких же дозах, как и МЛК ведет по наблюдениям Зольмса к вялости и развитию сна, галлюцинации не появляются и при увеличении дозы.

Таким образом, по мере отнятия этиловых групп исчезает галлюциногенное действие и нарастают апатия, адинамия, абулия.

Вопрос о значении исследований ДЛК и его производных рассмотрен в заключительной главе раздела о психотомиметических средствах.

ЛИТЕРАТУРА

1. Банщиков В. М. и Столяров Г. В. — Ж. невропат. психиатр., 1959. № 2, стр. 222.

2. Вавилова Н. М, Клявина М. П., Образцова Г. А. — Ж. высш. нервн. деят-сти, 1963, т. 13. стр. 81.

3. Иванова Р. А., Ларичева К. А., Мильштейн Г. И. — Ж. невропат. психиатр., 1962, т. 62, стр. 1359.

4. Abood L., Romanchek L. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1957, v. 66, p. 812.

5. Abramson H. — J. Ment. Sci.. 1960, v. 106, p. 1120.

6. Abramson H., Gettner H, Hewitt M. — Nature, 1962, v. 193, p. 320.

7. Abramson H., Hewitt M., coll. — J. Psychology, 1958, v. 45, p. 75.

8. Abramson H., Jarvik M., Kaufman M, coll — J. Psychol., 1955, v. 39, p. 3.

9. Abramson H., Jarvik M., Gorin M., Hirsсh M. — J. Psychol., 1956, v. 41, p. 81.

10. Abramson H., Sklarofsky B. — Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 2, p. 89.

11. Abramson H., Sklarofsky В., Baron M, Gettner H. — Arch., Neurol. Psvchiat., 1957, v. 77, p. 439.

12. Abramson H., Sklarofsky В., Baron M., Fremant-Smith — Arch. Neurol. Psychiat., 1958, v. 79 p. 201.

13. Abramson H., Sklarofsky B. — Arch. Gen. Psychiatry, I960,, v. 2, p. 89.

14. Agnew N., Hоffer A. — J. Ment. Sci., 1955, v. 101, p. 12.

15. Anderson E., Rawnsley K. — Mschr. Psychiat. Neurol., 1954. v. 128, p. 38.

16. Andersen H.. Kristensen K., Knudsen K. — Ugeskr. Laeg, 1961, v. 123, p. 1449.

17. Apter J. — Fed. Proc. 1958, v. 17, p. 5.

18. Arnold О., Ноff H. — Wien Z. Nervenheilk, 1953, Bd. 6, S. 129.

19. Arnold О., Hofmann G. — Wien. Z. Nervenheilk, 1955, Bd. 11, S. 92.

20. Arnold O., Hofmann G., Leupold-Lowenthal H. — Wien. Z. Nervenheilk, 1957, Bd. 13, S. 370.

21. Arnold O., Hofmann G., Leupold-Lowenthal H. — StrahlenTherapie, 1958. Sonder Bd. 38, S. 59.

22. Arnold O., Hofmann G., Leupold-Lowenthal H. — Wien.. Z. Nervenheilk, 1958, Bd. 15, S. 15.

23. Aronson H., Klee G. — J. Nerv. Ment. Dis., 1960, v. 131, p. 536.

24. Aronson H., Watermann C, Klee G. — J. Clin. Exper. Psyqhopathol., 1962, v. 23, p. 17.

25. Axelrod J., Brodу R., Witkор В., Evarts E. — Ann. N. Y. Acad. Sci., 1957, v. 66, p. 435.