фиксация и накопление вируса отмечаются в кишечнике. Вместе с фекалиями вирус выделяется во внешнюю среду, что наблюдается и при других путях инфицирования. В патогенезе клещевого энцефалита ведущая роль принадлежит поражению центральной нервной системы. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга. Особенно страдают крупные двигательные нейроны спинного мозга и ствола головного мозга. Гибель нервной ткани может наблюдаться также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамической области, коре головного мозга и мозжечке. В корешках периферических нервов развиваются воспалительные изменения типа интерстициального неврита. Поражаются твердые и мягкие мозговые оболочки.
Инкубационный период составляет в среднем 10–14 дней. Начало заболевания острое. В некоторых случаях (8-15 %) за 3–7 дней до начала заболевания могут наблюдаться продромальные явления: головная боль, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна. Из продромальных психоневрологических симптомов бывают корешковые боли, чувство онемения в половине лица и туловища, психические нарушения. К ранним клиническим признакам клещевого энцефалита относится лихорадка длительностью 3 -5-12 дней с подъемом температуры до 39–40,5 оС. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, пояснице, во всем теле, тошнота, рвота, общая гиперестезия, светобоязнь, боль в глазных яблоках. Обычно с 3-4-го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются симптомы очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни заболевания сохранено, но наблюдаются заторможенность, сонливость, безразличие к окружающему. Реже бывают нарушения сознания с явлениями оглушенности, бреда, глубокого сопора и комы. В остром периоде болезни лицо резко гиперемировано, расширены сосуды склер и конъюнктив, может быть гиперемия шеи и груди.
Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение кровяного давления. Дыхание у больных поверхностное, учащенное. Нередко развивается катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Отмечаются ранние и поздние пневмонии. Язык покрыт белым налетом, дрожит при высовывании. Живот вздут, стул задержан, селезенка не прощупывается. Печень часто болезненна. При алиментарном заражении печень и селезенка увеличены. В крови в остром периоде болезни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ увеличена. Клиническое течение и исход заболевания определяются характером и степенью поражения центральной нервной системы. Неодинаковое поражение разных отделов нервной системы, отражающееся на течении заболевания, явилось основанием для выделения нескольких его синдромов.
Менингеальный синдром выражается в доминировании признаков поражения мозговых оболочек. Наблюдается у абсолютного большинства больных клещевым энцефалитом и относится к сравнительно доброкачественным формам заболевания. Его ранние клинические симптомы – сильные головные боли, особенно в области затылка и лба, тошнота, рвота, боли в глазных яблоках, светобоязнь, общая гиперестезия, неравномерность кожных и глубоких рефлексов. С самого начала заболевания появляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, достигающие максимальной выраженности ко 2-4-му дню болезни. Менингеальные симптомы сохраняются 2–3 недели, реже дольше. Иногда наблюдаются симптомы общих и локальных поражений ткани мозга, но они обычно быстро угасают после завершения острого периода. Заболевание клещевым энцефалитом, протекающее по типу серозного менингита, отличается коротким лихорадочным периодом (3–4 дня) и завершается, как правило, без остаточных явлений.
Энцефалитический синдром развивается при диффузном или очаговом поражении головного мозга. При диффузном клещевом энцефалите преобладают общемозговые нарушения. Кроме головных болей, рвоты, менингеальных явлений, рано появляется нарушение сознания – от легкой заторможенности и сопора до глубокой комы. При благоприятном исходе сознание проясняется к 10-12-му дню, но сохраняется повышенная сонливость. Иногда, наоборот, на высоте лихорадки наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Развитие эпилептического состояния ухудшает прогноз и часто приводит к летальному исходу.
Полиэнцефаломиелитический синдром характеризуется прогрессирующими вялыми параличами конечностей восходящего типа. Кроме двигательных расстройств, всегда наблюдаются тяжелые бульбарные расстройства, нарушения глотания, фонации, смазанная или гнусавая речь, нарушения дыхания, учащение пульса. Нередко выявляются тяжелые общемозговые и менингеальные симптомы. Выявляются симптомы поражения корешков и периферических нервов – это парестезии, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей («носки» и «перчатки»). Если поражение корешков и периферических нервов превалирует в клинике заболевания, это дает основание к выделению полирадикулоневротического синдрома.
Клинические проявления его зависят от локализации воспалительного процесса. Поражение белого вещества одного из больших полушарий влечет за собой спастические парезы правых и левых конечностей, сопровождающиеся центральными парезами лицевого и подъязычного нервов той же стороны. Гемипарезы развиваются на фоне общемозговых и менингеальных симптомов. Они могут быть сравнительно легкими или прогрессируют в течение 2–3 дней до полного одностороннего паралича. При локализации процесса в левом полушарии, кроме гемипареза, возможно расстройство речи (афазия). Нарушения функции черепных нервов, связанные с поражением серого вещества двигательных ядер, являются одним из типичных признаков клещевого энцефалита. Не все черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с одинаковой частотой. Реже страдают зрительные, слуховые и вестибулярные нервы. При поражении глазодвигательных нервов появляются птоз, косоглазие, диплопия. Бывают периферические парезы и параличи лицевой мускулатуры.
По тяжести течения клещевого энцефалита выделяют следующие его типы:
– заболевание с абортивным течением, лихорадочным периодом в 3–5 дней, наличием серозного менингита и последующим выздоровлением, длящимся 10–20 дней;
– заболевание средней тяжести, протекающее с менингеальными и общемозговыми симптомами, но с полным выздоровлением в течение 1–2 месяцев после острого периода;
– тяжелые формы со значительной летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими остаточными явлениями – парезами, параличами, мышечной атрофией.
Известны молниеносные формы клещевого энцефалита, завершающиеся летальным исходом в течение суток, до развития основных клинических признаков болезни.
При распознавании клещевого энцефалита необходимо учитывать сезонность, пребывание больного в эндемической местности, реактивные изменения кожи в месте укуса клеща, клинические симптомы начала и течения болезни.
Острое начало с коротким лихорадочным периодом, ранние мозговые и менингеальные симптомы при стерильном прозрачном ликворе, явления раздражения или выпадения функций центральной нервной системы, нарастание гемипареза и парезов помогают установить диагноз.
Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выделении вируса из организма больного или мозга умершего и на серологических методах исследования. Для выделения вируса из крови, ликвора больных и мозга умерших производят внутримозговое заражение новорожденных белых мышей исследуемым материалом. Из серологических реакций диагностическое значение имеют реакция нейтрализации вируса на белых мышах, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации. Эти реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3-х недель.
Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулезным менингитами. Первое заболевание в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, сезонностью, отсутствием указаний на укус клеща, гнойным ликвором. Туберкулезный менингит часто протекает при субфебрильной температуре, кахексии; в ликворе можно обнаружить туберкулезные микобактерии. При дифференциальной диагностике необходимо
