иметь в виду энцефалит Экономо, отличающийся от клещевого энцефалита зимне-весенним подъемом заболеваемости, контактным механизмом передачи возбудителя, менее острым началом заболевания, редкостью менингеальных симптомов, летаргическим состоянием.
Коматозное состояние при клещевом энцефалите требует проведения дифференциальной диагностики с диабетической и уремической комой. Полиурия, нарушения кожной трофики, запах ацетона изо рта – специфические признаки диабетической комы. Уремическая кома связана с поражением почек. В отличие от клещевого энцефалита при коме отмечаются гипотермия, запах аммиака изо рта, выделение светлой мочи с низким удельным весом.
Специфическое лечение проводится лошадиным гамма-глобулином, который вводится внутримышечно в дозе 3–6 мл. В настоящее время используется приготовленный по Безредке человеческий гипериммунный гамма-глобулин. Серотерапия проводится 2–4 дня; она дает эффект при раннем применении. Показаны дегидратационная терапия (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, маннитола, фуросемида), оксигенотерапия. При судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина и 2 мл 1%-ного раствора димедрола. Сердечно-сосудистые и возбуждающие дыхание средства назначают при бульбарных расстройствах. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день. При нарушении дыхания, связанном с глубоким парезом мышц и бульбарными симптомами, производится трахеотомия с искусственным аппаратным дыханием. В течение всего острого периода и в последующие 2–3 недели после снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим.
Вакцинация населения эндемичных очагов по эпидемиологическим показаниям. В очагах проводятся мероприятия по уничтожению грызунов, иксодовых клещей. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл).
Комариный (японский) энцефалит
Японский, или осенний, энцефалит относится к сезонным эндемичным нейровирусным инфекциям. Заболевание характеризуется симптомами тяжелого менингоэнцефалита, лихорадочным состоянием, интоксикацией организма.
Японский энцефалит как тяжелое заболевание центральной нервной системы, возникающее в летне- осенние месяцы, известен более 100 лет. В 1933–1936 гг. японские исследователи открыли возбудителя заболевания – вирус, доказали передачу его через кровососущих комаров. В Советском Союзе заболеваемость людей японским, или осенним, энцефалитом впервые была обнаружена в 1938 г. в Южном Приморье (А. А. Смородинцев, М. Б. Кроль, П. М. Алперович). Вспышки японского энцефалита отмечены, кроме Японии и СССР, в Китае, Корее, Индии, Бирме, Индонезии, на Филиппинах и в других странах.
В 1933 г. Хайаси выделил из мозга умерших вирус, оказавшийся возбудителем японского энцефалита. В Советском Союзе аналогичный вирус был получен А. К. Шубладзе (1940), А. А. Смородинцевым и В. Д. Неустроевым (1941). По своим серологическим свойствам вирус японского энцефалита относится к арбовирусам группы В. Размеры вируса составляют 15-22-50 нм. В его составе содержится РНК. Вирус размножается в куриных эмбрионах и на тканевых культурах. Относится к термолабильным вирусам. Инактивируется при 56 C в течение 30 мин, при 7 °C – через 10 мин, при 10 °C – через 2 мин. Под действием ацетона, спирта и эфира погибает через 3 суток, 5 %-ного раствора лизола – через 1 мин. К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, крысы, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и многие виды птиц.
Японский энцефалит – трансмиссивная нейроинфекция с природной очаговостью. Различают луговые, морские, прибрежные и лесные природные очаги этой инфекции. Резервуаром вируса в природе являются дикие млекопитающие и птицы. Переносчиками, обеспечивающими широкую циркуляцию вируса среди людей и животных, служат комары. Переносчиками и стойкими хранителями вируса в межэпидемический период также считают иксодовых, гамазовых и краснотелковых клещей.
В эпидемический период в цепь циркуляции вируса через комаров включаются человек и домашние животные: лошади, коровы, овцы, свиньи и другие, что приводит к возникновению сельских и городских очагов заболевания. Инфицированные комары предают вирус человеку и животным со слюной. Сезонность – одна из основных особенностей японского энцефалита. Заболевание начинается в виде единичных случаев в первой половине августа и стремительно нарастает в течение 20–30 дней. Общая продолжительность вспышек не превышает 40–50 дней. Эпидемическим вспышкам обычно предшествуют жаркая погода и обилие осадков в июле-августе, что способствует массовому размножению комаров – переносчиков вируса. Локализация заболеваний в определенных районах – вторая эпидемиологическая особенность японского энцефалита. Только в годы крупных эпидемий заболевание может распространяться за пределы эндемичных очагов в места со сходными климато-географическими условиями. К заболеванию восприимчивы все возрастные группы обоего пола. В сельских районах несколько чаще заболевают мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов – мест выплода комаров. В эндемичных очагах обнаруживается высокий процент людей и животных-вирусоносителей с антителами в крови к японскому энцефалиту, что является одним из важнейших факторов, препятствующих распространению заболевания.
Вирус распространяется по всему организму гематогенным путем, проникая и в нервную систему. Вследствие нейротропности он накапливается и размножается в нервной ткани, поступая затем вторично в кровь. Повторная вирусемия совпадает с окончанием инкубационного периода и началом острой фазы заболевания. На фоне поражения всего организма наиболее интенсивные патологические изменения обнаруживаются в нервной системе. Отмечаются отечность мозговых оболочек и мозговой ткани, расширение и переполнение кровью артерий и вен, кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки и вещество мозга. В ткани мозга, особенно в области зрительных бугров, отмечаются очаги размягчения и геморрагии. Гистопатологическая картина японского энцефалита представляется в виде диффузного серозно- геморрагического воспаления оболочек, вещества головного и спинного мозга. В гистопатологии внутренних органов доминируют поражения сосудов с дегенеративными изменениями их стенок, стазом крови, точечными кровоизлияниями, серозно-геморрагическими отеками.
Инкубационный период при японском энцефалите составляет от 4 до 14 дней. Начало болезни острое, без четких продромальных явлений, с подъемом температуры до 39–4 °C. На этом уровне она остается в течение 6-10 дней. Отмечаются озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Отмечаются ригидность затылочных мышц, повышение мышечного тонуса, изменения функции глазодвигательных нервов, спутанность или потеря сознания. Сухожильные рефлексы в начале заболевания повышены. Наблюдается симптом Бабинского. Патогенетически начальный период болезни соответствует массовой диссеминации вируса через поврежденные сосудистые стенки в паренхиму мозга, что приводит к отеку мозговой ткани. В периоде разгара возникают симптомы очагового поражения нервной системы, усиливается расстройство сознания вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы и параличи. Наблюдаются гиперкинезы мышц лица верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги. Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде, нестойкие, они исчезают по мере улучшения состояния больного. В остром периоде бывает общая болезненность мышц и нервных стволов в конечностях. Лицо, склеры и верхний отдел грудной области гиперемированы. Отмечается повышенная потливость.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальное давление повышается. В легких появляются сухие хрипы, возможно развитие лобулярных и лобарных пневмоний. В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Спинно-мозговая жидкость в остром периоде прозрачна, бесцветна, вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз выражен умеренно – 20–40 клеток в 1 мкл. В остром периоде во всех случаях заболевания отмечается гиперемия соска зрительного нерва.
