Сезонные заболевания. Лето

обнаруживаются редко.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 1 недели до 1–1,5 месяцев, средняя его продолжительность – 10–20 дней. Различают следующие формы кожного лейшманиоза:

I. Первичная лейшманиома:

– стадия бугорка;

– стадия изъязвления;

– стадия рубцевания.

II. Последовательная лейшманиома.

III. Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз.

IV. Туберкулоидный кожный лейшманиоз.

В месте внедрения появляется первичная гладкая папула розового цвета величиной 2–3 мм, быстро приобретающая значительные размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1–2 недели начинаются центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы размером до 1– 1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым. Язва умеренно болезненна при пальпации. Вокруг лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100–150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице. Через 2–4, иногда 5–6 месяцев начинается эпителизация и рубцевание язвы. С момента появления папулы и до формирования рубца проходит не более 6–7 месяцев. Туберкулоидный и диффузно- инфильтрирующий типы поражения встречаются редко. Прогноз заболевания благоприятный, но возможно возникновение косметических дефектов.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Строится на анализе клинико-эпидемиологических данных и результатах микроскопического исследования содержимого из соскобов со дна язвы или краевого инфильтрата, где обнаруживаются внутри– и внеклеточно расположенные паразиты. Возможно использование биопробы. При туберкулоидном типе поражения обнаруживается положительная реакция Монтенегро. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится с эпителиомами, лепрой, туберкулезом кожи, сифилисом, тропическими язвами.

Лечение и профилактика.

В ранних стадиях болезни эффективным может быть внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, а также использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым препарат назначают по 250 тыс. ЕД трижды в день, на курс – 10 млн ЕД, детям – 4–5 тыс. ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (по 0,2 г трижды в день, 11–12 г на курс). Помогает лазеротерапия, особенно в стадии бугорка (по Б. Г. Барджадзе), после которой не образуется грубых рубцов. В тяжелых случаях применяют препараты пятивалентной сурьмы.

В целях профилактики проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Дает эффект вакцинация живой культурой L. major, которую проводят не позднее чем за 3 месяца до въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва-годовик») поражений.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Определение.

Синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка. Лептоспироз (Leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Лептоспироз известен с давних времен, но первые серьезные описания этой инфекции были сделано Зейдлицем в России в 1841 г. и Ландузи во Франции в 1883 г. В 1886 г. немецкий ученый А. Вейль на основании четырех случаев болезни дал подробное описание клинической картины инфекционной желтухи, а двумя годами позже ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев, проанализировав 17 случаев болезни, выделил ее в самостоятельную нозологическую форму, четко отграничив ее от так называемых катаральных желтух (болезни Боткина). Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева-Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914–1915 гг., когда японский исследователь А. Инадо и соавторы выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы лептоспироз был выявлен во многих странах, а также были изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Этиология.

Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirpochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитный Bizlexa. Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания. В настоящее время известно более трех десятков патогенных серотипов лептоспир, из которых одни имеют повсеместное распространение, а другие встречаются лишь в определенных климато-географических и ландшафтных зонах.

Морфологически лептоспиры характеризуются наличием многочисленных (15–20) завитков (от лат. leptos – «мелкий», spira – «завиток»). Длина лептоспир составляет 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны, у них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Они грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25–35 С и рН среды 7,2–7,4. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток, капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде. В естественных водоемах они сохраняют жизнеспособность до 2–3 недель, в почве – до 3 месяцев, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к нагреванию, действию ультрафиолета, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ. Из лабораторных животных к ним наиболее восприимчивы морские свинки.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии в нашей стране имеют серогруппы L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdominalis, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola.

Эпидемиология.

Источниками инфекции являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву и образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги. Природные очаги обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями инфекции в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. В антропургических очагах, которые могут возникать как в сельской местности, так и в городах, резервуаромами инфекции являются крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, собаки и крысы, а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии). Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою скота и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительно сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев. Больной человек источником инфекции не является.

Основные пути передачи инфекции – алиментарный и контактный. Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через