Сезонные заболевания. Лето

тепловому удару неблагоприятные условия внешней среды (температура воздуха выше 28–30 оС, высокая влажность, духота), чрезмерное укутывание, нарушения питьевого режима. Особенно чувствительны к неблагоприятным факторам недоношенные дети, дети с родовой травмой и рожденные в асфиксии (удушье).

Механизм развития.

Общее перегревание может развиться при работе в замкнутом пространстве и плохо вентилируемой одежде при высокой температуре. Тепловой удар может произойти и на открытом воздухе в результате продолжительной инсоляции, когда этому благоприятствует жаркая и влажная погода. Чаще он наблюдается у недостаточно адаптированных к перегреванию людей, особенно у пожилых и детей. Непосредственное воздействие в жаркие дни на незащищенную голову прямых солнечных лучей может вызвать тяжелое повреждение (перегрев) головного мозга, так называемый солнечный удар. Известны два клинических синдрома, обусловленных перегреванием.

Клиническая картина.

Бледность кожи, снижение потоотделения, цианоз (синюшность) слизистых оболочек, повышение температуры тела до 40 оС, одышка и тахикардия, судороги, олигурия, обезвоживание. При несвоевременном оказании помощи развиваются отек мозга, коллапс (резкое и значительное снижение артериального давления) и шок.

Коллапс возникает вследствие неадекватной реакции сердечно-сосудистой системы на перегревание. Обычно ему предшествуют головная боль, чувство жара, дурнота, слабость, вялость, сердцебиение, тошнота и головокружение. Коллапс развивается внезапно, но продолжается, как правило, недолго. Цвет кожных покровов серый, кожа влажная. Резкая слабость до полной прострации, тахикардия, низкое артериальное давление. Специального лечения не требуется. Достаточно вывести пострадавшего из зоны перегревания, снять тесную или плотную одежду, положить на голову полотенце, смоченное холодной водой, или пузырь со льдом, дать холодное питье.

Кома и лихорадка возникают примерно в тех же условиях, что и коллапс, но ведущими механизмами является своеобразное истощение потоотделения и наступающая вслед за этим гипертермия. Потере сознания предшествуют головная боль, головокружение, ощущение разбитости, боли в животе, одышка, а у некоторых больных – психические расстройства. Кома развивается постепенно. Лихорадка может достигать 40–42 °C (кожа сухая и горячая). Тахикардия; дыхание поверхностное, учащенное. Артериальное давление может быть незначительно повышено. Мышечный тонус снижен.

Неотложные мероприятия:

– устранить факторы, вызвавшие перегревание: снять лишнюю одежду, обеспечить и поддерживать температуру воздуха в помещении до 18–20 оС; – протереть кожу 50–60 %-ным спиртом, укутать во влажную простыню; – обильное питье (5 %-ный раствор глюкозы, физиологический раствор, 0,5 %-ный раствор гидрокарбоната натрия); объем жидкости: детям старше 2-х лет – 115–120 мл на кг в сутки; до 2-х лет – 130 мл на кг в сутки; – если температура тела не снижается, использовать внутрь жаропонижающие средства (парацетамол (Панадол), ибупрофен (Бруфен)), при отсутствии эффекта к жаропонижающим средствам добавить пипольфен (0,5 мл на кг) или внутримышечно один из препаратов: 0,25 %-ный раствор дроперидола по 0,05-0,1 мл на кг, 0,5 %-ный раствор сибазона, реланиума, диазепама по 0,1–0,2 мл на год жизни, 20 %-ный раствор оксибутирата натрия по1 мл на год жизни; – госпитализация детей в отделение (палату) интенсивной терапии.

Пострадавшего нужно немедленно перенести в прохладное место, снять стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Затем его нужно уложить, приподняв голову, и облить голову и тело холодной водой. Можно положить пузыри со льдом на голову и область паха; хорошо помогает холодное обертывание. При остановке или резком угнетении дыхания нужно начать искусственную вентиляцию легких, а в случае остановки сердца одновременно проводить непрямой массаж сердца. Госпитализация в реанимационное отделение.

Солнечный удар – это тепловой удар, возникающий вследствие интенсивного или длительного воздействия солнечных лучей.

Легкий солнечный удар проявляется общей слабостью, вялостью, заторможенностью, плаксивостью, нарушением сна, головной болью, бледностью кожи, гиперемией лица, повышением температуры тела до 38–38 оС, иногда может развиться ожог кожи.

Солнечный удар средней тяжести характеризуется сильной головной болью, рвотой, бредом, нарушением сознания, повышением температуры тела до 39–40 оС, гиперемией кожи, усилением потоотделения, сухостью губ, тахикардией, расширением зрачков.

Тяжелый солнечный удар проявляется нарастанием вышеуказанных симптомов. Могут быть судороги, непроизвольное мочеиспускание, анурия, температура тела повышается до 40–41 оС, отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Неотложные мероприятия:

– при легком солнечном ударе: физическое охлаждение тела (вынести пострадавшего в прохладное место, снять верхнюю одежду, смочить лицо холодной водой, положить холодный компресс на голову, холодные предметы (монеты, стеклянную или металлическую посуду и другие) на магистральные сосуды (в область шеи, сердца), сделать влажное обертывание тела, обеспечить обильное питье жидкости;

– при тяжелом и среднетяжелом солнечном ударе после оказания вышеуказанной неотложной помощи необходимо срочно госпитализировать пострадавшего.

ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

Определение.

Синонимы: крысиный тиф, эндемический сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, табардилло и др.

Тиф блошиный эндемический (Rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распростораненной розеолезно- папулезной сыпью.

На протяжении длительного времени эндемический сыпной тиф отождествляли с другими риккетсиозами, чаще всего – с эпидемическим сыпным тифом. Нозологическая самостоятельность инфекции была установлена Ф. Хоном (1922 г.) и К. Макси (1926 г.). В 1928 г. Г. Музер обнаружил риккетсиеподобные образования в мезотелии воспаленных оболочек яичек у самцов морских свинок при их внутрибрюшинном заражении кровью больных людей. В 1931 г. Р. Дайер, Л. Бадгер, А. Румрейх выявили возбудителя у блох, снятых с крыс в эндемическом очаге инфекции в Балтиморе (США). Независимо от них Г. Музер, М. Кастанеда и Г. Цинссер в том же году выделили возбудителя из мозга крыс во время эпидемии болезни в Мексике. В нашей стране возбудитель выделен от крыс и больных Е. Г. Бабаловой, позднее – П. Ф. Здродовским и др.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – R. mooseri – по своим морфобиологическим свойствам сходен с R. prowazekii. Антигенные различия этих родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической диагностики.

Тиф блошиный эндемический – зоонозный трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсий могут служить также человеческая блоха (Pulex irritans) и крысиный клещ (Bdelonyssus bacoti), способный к трансовариальной передаче R. mooseri. В организме риккетсии сохраняются до 16,5 месяцев, в организме мышей – свыше 3 месяцев. Кошки, поедая инфицированных грызунов, могут заразиться блошиным риккетсиозом. В сухих фекалиях блохи риккетсии Музера сохраняются до 40 дней.

Заражение человека происходит алиментарным путем через продукты, зараженные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох инфекция человеку не передается, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.