Сезонные заболевания. Лето

приступа температура повышается до 39–40 оС. Отмечаются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано (покрасневшее), с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2–6 дней и заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением. Через 1–8 дней развивается второй приступ, длительностью от 4–8 ч до 4–8 суток. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8-10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1–2 месяца и более. Во время приступа отмечается учащение сердцебиения. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмонии. Возникают боли в животе, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненна. Селезенка увеличена. В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, повышенный уровень лейкоцитов, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч. В моче обнаруживают белок и единичные цилиндры. Как правило, возвратный эндемический тиф заканчивается полным выздоровлением. Редкие смертельные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза, указывающие на пребывание больного в эндемичном очаге болезни, обнаружение следов укуса клеща. Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в период апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе. Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период приступа. Серологические методы не применяются.

Диффенциальный диагноз проводится с эпидемическим возвратным тифом, малярией и другими острыми инфекционными заболеваниями.

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия проводится с помощью тетрациклиновых препаратов (по 0,3 г 4–6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационния и симптоматическая терапия.

В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с аргизидовыми клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Определение.

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.

Возбудитель инфекции был открыт итальянским ученым А. Сплендоре, давшим описание паразита и предпринявшим опыты по заражению им лабораторных животных. В 1908 г. французские исследователи, изучавшие лейшманиоз у диких животных в Тунисе, обнаружили во внутренних органах грызунов Ctenodactylus gondii неподвижных одноклеточных паразитов, выделили их в самостоятельный род Toxoplasma (арка, дуга) и присвоили им видовое название Toxoplasma gondii.

Первым указал на патогенное значение токсоплазм у человека Кастеллани в 1914 г., обнаружив их у солдата, погибшего на Цейлоне. В 1916 г. А. И. Федорович при исследовании крови на малярию обнаружила токсоплазмы у ребенка, она же выявила этих паразитов у собак. Чешский офтальмолог Янки (1923 г.) детально описал случай врожденного токсоплазмоза у 11-месячного ребенка. Важные всесторонние исследования по токсоплазмозу людей и животных были проведены в 1937–1955 гг. А. Сэбином, в ходе которых были изучены особенности внутриклеточного размножения паразитов и разработана серодиагностика (РСК) токсоплазмоза.

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза – Toxoplasma gondii – относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4–7 мкм в длину и 2–4 мкм в ширину. Снаружи тело покрыто двуслойной пелликулой. Диаметр ядра составляет 1,5–2 мкм. По методу Романовского-Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, а ядро – в рубиново-красный цвет. Тип движения у токсоплазм скользящий.

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение осуществляется в клетках кишечного эпителия у домашних кошек и других видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где паразиты длительно сохраняют жизнеспособность. Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов, образуя псевдоцисты. При разрушении инвазированных клеток токсоплазмы высвобождаются, инвазируя здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулентностью и патогенностью. Хотя T. gondii считается паразитом с относительно низкой патогенностью, при заражении в ранние сроки беременности он представляет большую опасность – в 40 % случаев происходит вертикальная передача инфекции плоду, что сопровождается тяжелыми поражениями.

Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию химических и термических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 оС и в течение 5-10 минут – от воздействия 50 %-ного спирта, 1 %- ного раствора фенола, 2 %-ного раствора хлорамина и т. д. Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей.

Эпидемиология.

Токсоплазмоз – убиквитарный (повсеместный) зооноз с фекально-оральным, а иногда вертикальным механизмом передачи инфекции. Резервуарами паразитов служат многие виды домашних и диких млекопитающих, среди которых могут возникать эпизоотии. В антропургических очагах источником возбудителя являются домашние кошки – окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов. Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиологическим тупиком, за исключением животных, являющихся добычей кошек. Человек как промежуточный хозяин паразита безопасен для окружающих.

Заражение человека происходит, как правило, алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно обработанном мясе (кролики, свиньи, овцы); при заглатывании ооцист, выделенных кошками. В случае свежего заражения в период беременности может происходить инфицирование плода. Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при трансфузиях донорской крови и при различных манипуляциях и контакте с кровью больных в ходе хирургических, гинекологических и иных вмешательств. Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения при повреждении кожи и слизистых контаминированным инструментарием.

Токсоплазмоз распространен по всему миру, особое значение он имеет для районов с теплым и жарким климатом. Наиболее восприимчивы к инфекции лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппортунистическая инвазия при СПИДе.

Патогенез и патологическая анатомия.

Воротами инфекции служат органы пищеварения; внедрение возбудителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы гематогенно достигают регионарных (мезентериальных) лимфоузлов, где размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов