Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины В1, В12, К, аскорбиновую кислоту. Больным чумой устанавливают строгий постельный режим и калорийную легкоусвояемую диету.
В целях экстренной профилактики чумы назначают антибиотики лицам, бывшим в контакте с больными. Продолжительность курса профилактического лечения обычно равна 5 суткам.
Стрептомицин вводят по 0,5 г 2 раза в сутки. При назначении мономицина его вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда, самостоятельно и в комбинации с другими препаратами.
Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет после троекратного введения с промежутком в 2 недели. В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет длительностью до 6 месяцев. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят ревакцинацию.
ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Полиомиелит.
Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) представляет собой заболевание, вызываемое одним из трех вирусов полиомиелита. Ведущими в клинической картине являются вялые параличи и парезы, обусловленные поражением мотонейронов в сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола головного мозга. Полиомиелит как особая форма болезни существует уже в течение нескольких тысячелетий. Гиппократ (V–IV вв. до н. э.) описывал вспышку заболевания с параличами и атрофией на одном из островов Греции.
Научное изучение полиомиелита связывается с именем Д. Гейне. В 1840 г. он впервые дал четкое описание заболевания с поражением спинного мозга и клиническими проявлениями в виде параличей с развитием атрофии и деформаций конечностей. В 1890 г. работами Медина были доказаны нозологическая самостоятельность заболевания, его сезонность, контагиозность. В название заболевания было добавлено понятие «эпидемический».
Вирусная природа полиомиелита установлена К. Ландштейнером и Э. Поппером в 1909 г. путем экспериментального заражения обезьян взвесью клеток из центральной нервной системы мальчика, умершего от полиомиелита. В 1936 г. А. Сэбин смог накопить вирус в культуре клеток нервной ткани. После выделения вируса Э. Эндерсом в 1939 г. в культуре тканей, не содержащих нервных клеток, были получены доказательства, отвергающие строгую нейротропность вирусов полиомиелита. Вирус полиомиелита относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Вирионы, по данным электронной микроскопии, имеют диаметр 25–30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. По антигенным и иммунногенным свойствам (в реакции нейтрализации) вирусы полиомиелита подразделяются на три серотипа – I (Брунгильд), II (Лансинг), III (Леон), которые не вызывают перекрестного иммунитета. В реакции РСК все три вируса имеют антигенное сродство.
Вирусы полиомиелита хорошо переносят замораживание и сохраняются в таком состоянии в течение нескольких лет. Во внешней среде сохраняются и не теряют инфекционности в пищевых продуктах, воде открытых водоемов в течение месяцев. Чувствительны вирусы к действию обычных дезинфицирующих растворов, при температуре 60 оС погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно.
Источником инфекции при полиомиелите является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду с носоглоточным и кишечным содержимым, что определяет возможность воздушно-капельного и фекально- орального механизмов распространения инфекции. Вирусы полиомиелита широко распространены во внешней среде, частота их выделения из воды составляет 36–40 %. В странах с умеренным климатом отмечается рост заболеваемости в летне-осенний период, в жарких странах заболеваемость регистрируется круглый год.
Заболеваемость встречается во всех возрастных группах, но дети, особенно до 5 лет, наиболее подвержены заражению. Заболеваемость полиомиелитом в допрививочное время в среднем составляла 10 на 100 000 населения (1958 г., СССР). Массовая иммунизация против полиомиелита живой оральной вакциной привела к снижению заболеваемости более чем в 200 раз (показатель 0,05 на 100 000 населения, 1968 г., СССР). В целом в мире заболеваемость неуклонно снижается (в 1981 г. – 67 000 случаев, 1988 г. – 32 581, 1992 г. – 14 467, 1993 г. – 7898.) С 1994 г. не зарегистрировано ни одного случая заболевания в Западном полушарии.
В настоящее время Всемирная Организация Здравоохранения реализует программу ликвидации полиомиелита в Европейском регионе (до 2001 г.). На территории СССР и России в 1980-1990-е гг. отмечалась устойчивая тенденция к снижению заболеваемости (за исключением вспышки полиомиелита в Дагестане в 1986 г. (39 детей)). На территории Чеченской республики с мая по декабрь 1995 г. зарегистрировано 143 случая полиомиелита, 6 летальных исходов. Летальность составила 4,54 %. Средняя заболеваемость достигла 12,6 % на 100 000, в некоторых районах – до 60 на 100 000. Заболевания были вызваны диким штаммом вируса полиомиелита I типа. С 1997 г. в России не было ни одного случая полиомиелита, вызванного диким штаммом, а также не выделялся вирус из окружающей среды. В 1998 г. последний случай полиомиелита зарегистрирован в Турции. Если в течение 3 лет не будет больше случаев полиомиелита, то Россия и весь Европейский регион могут быть сертифицированы.
Первичное размножение и накопление вируса происходят в глотке и кишечнике. В последующем вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и особенно коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо накопления вируса. Эти данные получены на лабораторных животных в условиях экспериментальной инфекции. Клинически у больных специфического поражения этих органов обычно не наблюдается.
Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. В течение 1–2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает быстро падать, и вскоре вирус полностью исчезает. Причина столь быстрого удаления вируса из нервной системы не совсем ясна. Кроме гуморальных факторов, имеет значение местный тканевой иммунитет. Высказывается также гипотеза о выработке еще неизвестных ингибиторов, способных тормозить размножение вируса. Быстрое исчезновение вируса из ЦНС объясняет редкость выделения вируса из ликвора и мозга умерших больных.
Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток – мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводят к развитию вялых парезов или параличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. На вскрытии спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном разрезе отмечается западение серого вещества. Микроскопически двигательные клетки представляются набухшими с измененной формой или полностью распавшимися. Наряду с этим могут быть и сохраненные нейроны. Эта мозаичность поражения нервных клеток находит свое клиническое отражение в асимметричном и беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита. Наиболее ранние изменения в пораженных клетках выражаются распадом тигроида, затем исчезают внутриклеточные фибриллы, развивается кариоцитолиз в ядре, наконец, распадается на глыбки и исчезает ядрышко. Последнее является признаком необратимого характера в клетке. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки. В последующем здесь происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов как в веществе мозга, так и в оболочках.
1. Инаппарантная форма.
