появляется довольно рано, на 2-3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.
При условии стабилизации процесса восстановление гемодинамических показателей и нормального дыхания обычно происходит на 2-3-й неделе. При стволовой локализации процесса возможно поражение III, VI и VII пар черепно-мозговых нервов, что проявляется глазодвигательными нарушениями и асимметрией лица.
При спинальной форме восстановительные процессы начинаются на 2-3-й неделе от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. При оценке функционального состояния мышц учитывают объем и силу движений. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. К концу первого месяца болезни начинают развиваться атрофии, усиливаются вегетативные нарушения (синюшность, похолодание, нарушение потоотделения). Процесс восстановления идет особенно активно в течение первых 3–6 месяцев, затем он замедляется, но может продолжаться до 1–1,5 года. Легкие парезы восстанавливаются в течение 2-4-х месяцев. При бульбарном синдроме в большинстве случаев происходит полное восстановление функций глотания, фонации и дыхания. В глазодвигательных и мимических мышцах репаративные процессы могут идти гораздо медленнее и заканчиваются полным или частичным восстановлением функций.
При полиомиелите выделяют также период остаточных явлений. Парезы и параличи, не обнаруживающие тенденции к восстановлению, рассматриваются как остаточные явления. Обычно период остаточных явлений наступает через 1–1,5 года от начала заболевания. Некоторое улучшение функций возможно за счет процессов компенсации, осуществляемых мышцами-синергистами. Период остаточных явлений характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом. У детей младшего возраста пораженные конечности отстают в росте.
Изменения периферической крови характеризуются незначительным нейтрофильным лейкоцитозом в начале заболевания. В диагностике паралитического полиомиелита большое значение имеет электромиография. В тяжело пораженных мышцах на миограмме регистрируется прямая линия, что свидетельствует о гибели большинства нейронов в соответствующем сегменте спинного мозга. При сохранности части нейронов отмечается урежение осцилляций на миограмме.
Выделение вируса полиомиелита производится из носоглоточных смывов и фекалий, реже из спинно- мозговой жидкости, крови. Вирусологическое исследование целесообразно проводить в ранние сроки болезни. Первую пробу фекалий берут при установлении диагноза, вторую – через 24–48 ч. В случае летального исхода секционные пробы необходимо взять в первые часы после смерти.
Серологические методы подразумевают исследование крови на парные сыворотки с интервалом 2–3 недели. Диагностическим считается четырехкратное увеличение титра антител. Первая проба крови берется в день постановки первичного диагноза. Наиболее убедительным в диагностическом аспекте является совпадение клинических симптомов и лабораторных данных.
У большинства больных с паралитическими формами полиомиелита в ликворе имеются характерные изменения. В препаралитический и начале паралитического периода в ликворе отмечаются лимфоцитарный цитоз (иногда в самом начале преобладают нейтрофилы) до 100–300 клеток в 1 мл, умеренное повышение уровня белка (до 1 г/л). К концу 3-й недели в ликворе на фоне уменьшения и нормализации цитоза отмечается рост белка до 1–2 г/л; таким образом, белково-клеточная диссоциация сменяет клеточно- белковую. Повышенный уровень белка иногда сохраняется до 1,5 месяца. Изменения уровня сахара, хлоридов не характерны.
Менингеальная форма полиомиелита требует дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с серозными менингитами. В отличие от них для серозных менингитов при полиомиелите свойствен менингорадикулярный синдром с положительными симптомами натяжения, болезненностью нервных стволов при пальпации. При энтеровирусных менингитах часто у больных имеются комбинированные формы, которые облегчают клиническую диагностику. Серозный менингит при паротитной инфекции часто сочетается с поражением слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Туберкулезный менингит развивается постепенно, у больного быстро нарастает тяжесть заболевания, присоединяются базальные симптомы и психические нарушения. В ликворе отмечается снижение сахара.
Спинальную форму полиомиелита необходимо дифференцировать с костно-суставной патологией, полирадикулонейропатиями, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. При полирадикулонейропатиях часто отмечаются безлихорадочное подострое начало, длительный период нарастания парезов, волнообразное или рецидивирующее течение, симметричный и преимущественно дистальный тип распределения парезов, расстройства поверхностной чувствительности дистальных отделов по типу «перчаток, носков» и глубокой чувствительности в пальцах стоп и кистей. Атрофии умеренные и развиваются в поздние сроки. В ликворе – нормальный цитоз и повышенное содержание белка. По МКБ-10 вместо диагноза «полиомиелитоподобное заболевание» предлагается диагноз «острый полиомиелит другой и неустановленной этиологии», чаще это энтеровирусная инфекция. Для этих заболеваний свойственно отсутствие или слабая степень выраженности менингорадикулярного синдрома, ограниченный характер парезов. Чаще они развиваются по типу «утренних параличей», без предшествующего препаралитического периода. Ликвор обычно не изменен. Восстановительные процессы идут динамично и завершаются обычно в течение двух месяцев. В диагностике решающее значение имеют вирусологические и серологические методы. Понтинная форма требует дифференциальной диагностики с невритом лицевого нерва. При неврите закономерно отмечаются болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли на пораженной половине лица, нарушения чувствительности, слезотечение, нарушения вкусовой чувствительности.
При костно-суставной патологии походка имеет щадящий, а не паретический характер, отмечаются болезненность и поражение суставов, рефлексы сохранены, ликвор не изменен. Миелит характеризуется обычно спастическим или смешанным характером параличей (спастические и периферические), проводниковыми нарушениями чувствительности, тазовыми нарушениями в виде задержки или недержания мочи и кала, трофическими расстройствами (пролежни, отек, цианоз парализованных конечностей).
Спорадические заболевания паралитическими формами острого полиомиелита на фоне массовой