На протяжении острой стадии окончательно формируется зона некроза (формируются комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет уменьшения возбуждающейся части миокарда снижается амплитуда зубца R. По мере уменьшения степени повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектрической линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к появлению и нарастанию инверсии зубца Т. В конце острой стадии вся зона повреждения трансформируется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлектрической линии, а зубец Т – глубокий, отрицательный.
Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда характерны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изоэлектрической линии, стабильная форма зубца Т. Признаки рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут со временем исчезать.
Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ может быть затруднено.
К наиболее значимым факторам, затрудняющим диагностику, относятся:
1) отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда;
2) поздняя регистрация ЭКГ;
3) инфаркт миокарда без патологического зубца Q или с нечеткими изменениями зубца Q;
4) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ;
5) повторный инфаркт миокарда;
6) переднезадний инфаркт миокарда;
7) блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;
8) инфарктоподобные изменения ЭКГ при других заболеваниях и состояниях (ТЭЛА, синдром WPW и др.).
Особенно актуальна проблема, связанная с запаздыванием появления изменений на ЭКГ относительно начала болевого синдрома.
Отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда может наблюдаться в течение минут, а иногда и часов.
Н. А. Мазур (1985) выделяет 5 вариантов изменений ЭКГ в течение первого часа развития инфаркта миокарда:
1) подъем сегмента SТ с патологическим зубцом Q или без него;
2) депрессия сегмента ST;
3) появление реципрокных изменений ЭКГ раньше, чем прямых;
4) образование патологического зубца Q раньше типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия);
5) отсутствие изменений ЭКГ.
В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с интервалом 20–30 мин.
На ранних стадиях заболевания заподозрить инфаркт миокарда по ЭКГ помогают:
1) появление отрицательной и, не в меньшей степени, положительной (псевдонормализация) динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ;
2) появление высоких заостренных зубцов Т;
3) появление реципрокных изменений;
4) нарушения внутрижелудочковой проводимости (обычно при передне-перегородочных инфарктах);
5) нарушения АВ-проводимости (при заднедиафрагмальных инфарктах);
6) желудочковые экстрасистолы типа (QS, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;
7) регистрация дополнительных (V7—8, высоких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;
8) особая настороженность при анализе изменений в отведениях aVL, V5—6, III;
9) при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.
Изменения ЭКГ в первые часы инфаркта миокарда имеют определенное прогностическое значение. Прогностически неблагоприятными являются следующие электрокардиографические признаки:
1) высокая ЧСС;
2) значительный суммарный подъем сегмента ST;
3) выраженная депрессия сегмента ST в реципрокных отведениях;
4) увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 с и более;
5) наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от зоны острого инфаркта миокарда отведениях).
Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно- некротического синдрома и данных ЭКГ.
Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам общеклинического и биохимического исследований крови:
1) лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания;
2) увеличение СОЭ с 3—5-го дня;
3) повышение в крови активности ферментов – креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2–3 дня), аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нормализующееся к 3—5-му дню), ЛДГ-лактатдегидрогеназы (общей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10–14 дней.
В настоящее время при острой коронарной патологии наряду с прочно вошедшими в клиническую практику лабораторными методами, такими как исследование уровня КФК, ЛДГ-1, КФК – МВ, широко используют новые маркеры – тропонин Т, тропонин И и миоглобин.
Для экстренной диагностики инфаркта миокарда наиболее подходит качественный иммунологический тест для определения содержания в крови специфического миокардиального белка тропонина-Т. При инфаркте миокарда наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови. Первый начинается через 2–3 ч, достигает максимума через 8—10 ч, второй начинается через трое суток. Нормализация концентрации тропонина-Т в крови происходит через 10–14 суток.
Чувствительность теста через 3 ч – примерно 60 %, через 10 ч приближается к 100 %, специфичность – почти 100 %.
С помощью этого метода удается диагностировать не только крупно-, но и мелкоочаговые повреждения миокарда, что имеет принципиальное значение у больных с нестабильной стенокардией.
Для проведения анализа на тест-полоску наносят 150 мкл крови. Результат считывают через 20 мин. При инфаркте миокарда концентрация тропонина-Т превышает 0,2 нг/мл и на полоске появляются две линии. При наличии одной (контрольной) линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для исключения инфаркта миокарда тест рекомендуют повторить через несколько часов). Отсутствие контрольной линии свидетельствует о том, что провести тест не удалось.
Таким образом, метод прост и доступен, отличается высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет диагностировать инфаркт миокарда как в ранние, так и в поздние сроки заболевания (в промежутке от 3 ч до 10 суток). Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц – тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц (ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). В начале 90-х годов были разработаны иммунологические методы, позволяющие с помощью моноклональных антител различать тропонины Т и И кардиомиоцитов и других поперечнополосатых мышечных волокон. Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы. Их уровень повышается в крови уже через 2–3 ч после инфаркта миокарда, увеличивается в 300–400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10–14 дней.
В последнее время появились данные о том, что уровень ТнТ может повышаться при ХПН и некоторых других патологических состояниях, в связи с чем большее предпочтение отдается ТнИ.
Миоглобин – хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином, – пигментный белок мышечной ткани,
