быть приобретенной и врожденной. Нередко она протекает бессимптомно, но чаще больных беспокоят головокружения, обморочные состояния, сопровождающиеся иногда судорогами, учащенное сердцебиение отмечается лишь субъективно. Сначала у больных определяется выраженная брадикардия, что позволяет заподозрить полную атриовентрикулярную блокаду. Выслушивается пушечный тон. Окончательный диагноз устанавливается по электрокардиографическим данным.
При неполной атриовентрикулярной блокаде с помощью ЭКГ устанавливается проведение только каждого второго или реже – каждого третьего или четвертого предсердного импульса (2:1, 3:1 и т. д.).
Нередко приходится проводить дифференциальную диагностику между полной атриовентрикулярной блокадой и неполной атриовентрикулярной блокадой II степени. Отличить их можно, записав ЭКГ после физической нагрузки больного или введения ему атропина. При полной атриовентрикулярной блокаде правильность чередования зубцов Р икомплекса QRST ликвидируется, зубец Р будет занимать разное положение по отношению к комплексу QRST.
При неполной атриовентрикулярной блокаде зубцы Р и комплекс QRST будут расположены в одной и той же связке, сердечный ритм будет учащен.
Постоянная электрокардиографическая стимуляция (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, можно назначать препараты, усиливающие автоматизм желудочков: изадрин – 5 мг (под язык) либо инфузии алупента в вену – 0,5–1 мл 0,05 %-го раствора капельно или струйно медленно. Но чаще всего приходится в таких случаях прибегать к временной ЭКС, особенно при замещающем ритме с широкими комплексами QRS.
Главный электрокардиографический признак внутрижелудочковой блокады (ВЖБ) – уширение желудочкового комплекса. ВЖБ бывают полные, когда комплекс QRS равен 0,12 с или шире, и неполные – (QRS шире 0,09 с, не превышает 0,12 с. При блокадах ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка. При блокаде левой ножки (БЛН) первым будет возбуждаться правый желудочек, а при блокаде правой ножки (БПН) – левый желудочек.
Таким образом, наряду с увеличением времени активации желудочков меняется обычный ход возбуждения миокарда желудочков, что обусловливает значительную деформацию желудочкового комплекса.
При полной БЛН на ЭКГ в отведениях V5—6 комплекс QRS представлен широким зубцом R с зарубиной на вершине или колене (восходящем или нисходящем). В V2 желудочковые комплексы имеют вид QS с широким зубцом S. Электрическая ось сердца отклонена влево и расположена горизонтально.
При БПН пучка Гиса основные изменения желудочкового комплекса происходят в правых грудных отведениях: расщепленный и зазубренный комплекс QRS вида zsR, zsz, zSR и широкий глубокий зубец S в левых грудных отведениях. Ось сердца, как правило, отклонена вправо, но возможна и левограмма.
Блокада конечных разветвлений волокон Пуркинье диагностируется по значительному уширению комплекса
QRS, сочетающемуся с диффузным снижением амплитуды желудочкового комплекса.
Блокады ножек пучка Гиса сами по себе не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48–72 ч можно установить электрод для временной ЭКС.
Синдром W-Р-W встречается у 0,15—0,20 % людей, причем у 40–80 % из них наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, преимущественно суправентрикулярные тахикардии. Могут возникать пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10 % больных).
У 1/4 лиц с синдромом W-Р-W отмечается экстрасистолия, преимущественно суправентрикулярная. Эта патология чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом возрасте.
Нередко имеет место семейное предрасположение. Возможно сочетание синдрома W-Р-W с врожденными аномалиями сердца. Его проявлению способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз.
Синдром W-Р-W, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза, – ваготропные пробы, внутривенное введение сердечных гликозидов, блокаторов B-адренергических рецепторов, изоптина, новокаинамида. Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмалъных тахиаритмиях, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение: пересечение дополнительных путей проведения.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность развивается при ИБС, гипертонической болезни, клапанных пороках сердца, заболеваниях миокарда и перикарда. Основная причина острой сердечной недостаточности – инфаркт миокарда.
Наиболее тяжелыми проявлениями острой сердечной недостаточности являются отек легких и кардиогенный шок.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок – это острое нарушение кровообращения, развивающееся вследствие снижения сердечного выброса, проявляющееся артериальной гипотензией с признаками гипоперфузии органов и тканей.
Для диагностики шока необходимо наличие артериальной гипотензии в сочетании с признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.
Систолическое давление при шоке ниже 90 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. При этом значения артериального давления, полученные аускультативным методом Короткова, всегда ниже истинных, поскольку кровоток на периферии нарушен!
Помимо артериальной гипотензии для диагностики шока обязательно наличие признаков гипоперфузии:
1) нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы, появление очаговых симптомов, психозов);
2) снижение диуреза менее 20 мл/ч;
3) симптомы ухудшения периферического кровообращения:
