400 см2. Оно является пусковым механизмом рефлекса, приводящего к изменениям водно- солевого обмена, потере плазмы и уменьшению общего объема циркулирующей крови до величины, при которой заполнение кровью центральных вен возвращается к гомеостатической норме. Рецепторная зона этого рефлекса локализована преимущественно в области левого предсердия.
В экспериментах с лабораторной имитацией невесомости потеря плазмы составляла от 300 до 800 мл. При проведении орбитальных полетов у космонавтов также обнаруживалось снижение объема циркулирующей плазмы на 100–500 мл.
Одновременно с полиурией, обусловленной возрастанием центрального объема крови, судя по опыту лабораторных исследований и космических полетов, уменьшается жажда и устанавливается отрицательный водный баланс. Процессы перестройки водно-солевого обмена и развитие относительной дегидратации протекают довольно быстро, преимущественно в течение первых двух суток воздействия, а затем водный обмен устанавливается на новом, более низком балансовом уровне. Уменьшаются интенсивность диуреза, количество потребляемой жидкости, а также скорость обновления воды.
Обусловленное потерей плазмы сгущение крови сопровождается возрастанием показателей гематокрита и вязкости, хотя в дальнейшем может происходить и уменьшение массы эритроцитов. В результате соотношение форменных элементов крови и плазмы нормализуется. Снижение общей массы гемоглобина, отмеченное при послеполетном обследовании космонавтов, обусловлено подавлением эритропоэза и, как показали лабораторные исследования с имитацией невесомости, становится более выраженным, по мере того как возрастает перераспределение крови из нижней половины тела в верхнюю. В поздние сроки экспериментального моделирования невесомости намечается тенденция к восстановлению объема циркулирующей крови. Механизм этого процесса неясен, однако его можно связать с развитием вторичного альдостеронизма или с изменением других механизмов регуляции водного обмена.
Потеря жидкости служит одной из причин снижения веса тела, которое неоднократно регистрировалось в послеполетном периоде. Величина этого снижения составляла в среднем от 2 до 5 % от исходного веса тела, не зависела от продолжительности воздействия и относительно быстро компенсировалась за счет увеличенного потребления воды и пониженного диуреза. Отмечено, правда, что по мере увеличения продолжительности полетов восстановление веса происходило медленнее, что, вероятно, связано с изменением структуры потерь веса и увеличением доли тканевых потерь.
Патогенетическая связь описанных изменений водного обмена с гидростатическим фактором была подтверждена также исследованиями, проведенными на иммерсионной модели невесомости. Оказалось, что уменьшение величины компенсирующего противодавления воды на нижнюю часть тела, при котором действие гидростатического давления крови восстанавливалось, уменьшало диурез, увеличивало жажду, а тем самым эффективно предотвращало дегидратацию и снижение веса тела. Кроме того, было показано, что положение сидя или подъем головного конца кровати на 6° по отношению к горизонтали предотвращали развитие отрицательного водного баланса или потерю общей воды в организме, которые обычно возникают при имитации невесомости методом антиортостатической гиподинамии.
Одним из важных последствий изменений распределения крови при антиортостатической модели невесомости является сдвиг в сторону метаболического ацидоза в крови, оттекающей от мозга. С явлениями ацидоза связываются функциональные сдвиги со стороны вестибулярного, зрительного и вкусового анализаторов, обнаруженные в этом исследовании.
Еще одним специфическим результатом отсутствия гидростатического давления может быть возникновение изменений венозного тонуса (особенно на нижних конечностях), регуляция которого в наземных условиях в значительной мере определяется колебаниями гидростатического давления. В частности, в экспериментах с имитацией невесомости меняются упругоэластичные свойства вен, лишенных этого привычного раздражителя. Возрастает их ригидность, ухудшается растяжимость и сократимость. Эта закономерность подтверждается и результатами послеполетного обследования космонавтов, хотя во время полета при воздействии отрицательного давления обнаружено возрастание растяжимости сосудов на ногах.
Патогенез других изменений сердечно-сосудистой системы в невесомости и при ее лабораторном моделировании более сложен и не может быть в столь определенной степени поставлен в зависимость только от отсутствия гидростатического давления крови.
Теснее всего, хотя и не полностью, связано с этим механизмом ухудшение постуральных реакций сердечно-сосудистой системы. Снижение ортостатической устойчивости обнаружилось уже после первых космических полетов человека. В дальнейшем это наблюдение многократно подтверждалось. Ортостатические нарушения закономерно проявляются и после экспериментов с водной иммерсией и постельным режимом.
Происхождение ортостатических расстройств связывается, в частности, с явлениями дегидратации, а точнее, с уменьшением общего объема циркулирующей крови, поскольку оно усугубляет снижение венозного возврата крови к сердцу при вертикальном положении тела. Следует заметить, что дегидратация любого происхождения (кровопускание, ограниченное потребление воды, тепловой стресс) отрицательно сказывается на переносимости воздействий, связанных с перераспределением крови к ногам. Правда, не все авторы находят четкую корреляцию между степенью дегидратации или уменьшением объема циркулирующей крови, с одной стороны, и выраженностью ортостатических нарушений – с другой, так что этот механизм не является единственным в формировании ортостатической неустойчивости. Большое значение в генезе ортостатических расстройств придается также снижению мышечного тонуса, в особенности на нижних конечностях, утомлению, емкости венозного депо в нижней половине тела, проницаемости сосудистых стенок и выходу плазмы в межклеточное пространство, особенностям нервно- гуморальной регуляции функций в вертикальном положении. Установлено, что ортостатические расстройства после полета бывают более выраженными у тех космонавтов, у которых устойчивость к вертикальной позе была относительно ниже и перед полетом.
Однонаправленность сдвигов при имитации невесомости и ортостатических воздействиях создает предпосылки для суммации эффектов в период перехода к вертикальному положению после окончания гиподинамии. Быстрее исчерпываются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и наступает срыв компенсации (предколлаптоидное состояние). Дальнейшее развитие декомпенсации выражается в падении минутного объема, нарушении мозгового кровообращения и появлении обморока.
Наличие связи между изменениями, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы при имитации невесомости и при ортостатических пробах, позволяет по выраженности сдвигов, зарегистрированных в покое, судить об ожидаемых изменениях ортостатической устойчивости. Еще большие возможности для такого прогнозирования открываются в случае использования функциональных проб, воспроизводящих дозированное затруднение возврату венозной крови к сердцу. Обнаружена, в частности, высокая корреляция между реакциями на ортостатическую пробу и пробу
