Экология человека

В 1918 году было предложено объединить патологические состояния, возникающие в результате развития острой гипоксии у людей в полете и при подъемах на высоту, в единую нозологическую форму, названную высотной болезнью. Г. Армстронг, Н. Н. Сиротинин, Д. И. Иванов и др. в понятие «высотная болезнь» включали все патологические состояния, которые возникают у людей при высокогорных восхождениях, высотных полетах или подъемах в барокамере, т. е. во всех случаях, когда болезненное состояние возникает вследствие пребывания в условиях газовой среды с пониженным рО₂. Эта точка зрения разделяется не всеми.

Большинство авторов предлагали дифференцировать высотную болезнь от горной болезни, отличающейся своеобразием клинической картины. Высотная болезнь протекает остро: тяжелое патологическое состояние, вплоть до потери сознания, развивается после подъема на большие высоты в течение нескольких минут или десятков секунд. При этом пострадавшие часто теряют критическое отношение к окружающей обстановке и не предъявляют каких-либо жалоб на ухудшение самочувствия, что определяет особую опасность высотной болезни.

После подъема в горы на высоты, превышающие 2000–2500 м, горная болезнь развивается относительно медленно. Ее симптомы проявляются, как правило, через несколько часов (иногда 1–3 сут.) после подъема (В. Б. Малкин, 1986).

При развитии высотной болезни страдают все виды обмена веществ, однако наиболее существенное значение имеют нарушения углеводного обмена, которые ведут к снижению ресинтеза АТФ и избыточному накоплению в клетках некоторых промежуточных продуктов: НАД-Н₂, молочной и пировиноградной кислот. Эти изменения приводят к снижению эффективности Na-К-насоса и к нарушению внутриклеточного гомеостаза – к уменьшению рН и потере избирательной проницаемости мембраны клетки, что и определяет начало развития морфологических изменений. Последовательность возникновения их, согласно данным Е. Ф. Котовского и Л. Л. Шимкевича, такова:

– изменения проницаемости клеточной мембраны;

– нарушение ионного равновесия;

– набухание митохондрий;

– стимуляция гликолиза – уменьшение содержания гликогена;

– подавление синтеза и усиление распада белка;

– нарушение синтеза липидов;

– деструкция митохондрий, внутриклеточного сетчатого аппарата;

– жировая декомпозиция цитоплазмы;

– разрушение мембран лизосом и выход гидролитических ферментов (автолиз и полный распад клетки).

Эти изменения химизма и ультраструктуры клетки определяют развитие характерной для высотной болезни патоморфологической картины, в том числе и возникновение различной глубины нарушений структуры клеток ЦНС: вакуолизацию протоплазмы, распыление хроматофильной субстанции или полный тигролиз, пикноз ядер, сморщивание клеток, их некробиоз и лизис.

Подобные патоморфологические изменения были описаны многими авторами у людей, умерших от высотной болезни во время полетов на самолетах.

Систематическое многолетнее изучение высотной болезни, возникающей у людей во время подъемов в барокамере, при дыхании газовыми смесями, бедными О₂, при ререспирации – дыхании из замкнутого объема, дало возможность оценить функциональные сдвиги, возникающие в различные периоды развития этого заболевания. На основании результатов этих исследований были описаны две основные формы высотной болезни: коллаптоидная, которая наиболее часто встречается при относительно умеренном дефиците кислорода (после подъемов на высоты 5000–6000 м или дыхания газовыми смесями с 9-12 % О₂), и обморочная. Последняя возникает, как правило, в результате значительного дефицита О₂ на высотах 7000-10 000 м и более и при дыхании газовыми смесями с низким (менее 8 %) содержанием О₂. Обе эти формы, особенно вторая, протекают остро и быстро приводят к развитию тяжелых патологических состояний.

В патогенезе высотной болезни оказываются перекрещивающимися адаптивные реакции, направленные на «борьбу за О₂», на улучшение транспорта кислорода к клеткам, и патологические реакции, обусловленные дефицитом кислорода. Эти реакции можно представить в следующей последовательности. Дефицит кислорода в окружающей среде приводит к снижению парциального давления в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Снижение парциального давления в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов является началом многих рефлекторных адаптивных реакций, определяющих повышение минутного объема дыхания, минутного объема крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и надбульбарных образований головного мозга, включая и кору полушарий большого мозга (рис. 3.5).

В свою очередь, развитие гипервентиляции при острой высотной гипоксии приводит к возникновению гипокапнии. 0на сопровождается появлением газового алкалоза и играет определенную роль в патогенезе высотной болезни, так как может быть причиной нарушений регуляции кровообращения и дыхания, вплоть до коллапса. При значительном дефиците кислорода в артериальной крови на фоне адаптивных реакций возникают изменения деятельности головного мозга, которые проявляются в виде сенсорных и двигательных расстройств. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к влиянию недостатка кислорода в крови структуры: фото-рецепторные клетки глаза, кора полушарий большого мозга, гиппокамп, мозжечок и др.

Рис. 3.5. Схема патогенеза высотной болезни (по: В. Б. Малкин и др., 1986)

• Коллаптоидная форма высотной болезни возникает у практически здоровых людей через 5-30 мин после подъема в барокамере на высоте 4000–6000 м, на высоте 5000 м – в 3 % случаев. У лиц с функциональной недостаточностью регуляции сердечно-сосудистой системы она возникает, по данным А. П. Аполлонова и Д. И. Иванова, значительно чаще – в 25 % случаев. На высотах 8000 м и более коллаптоидная форма высотной болезни встречается крайне редко. При этой форме высотной болезни часто ухудшается самочувствие. Обследуемые предъявляют жалобы на общую слабость, чувство жара либо во всем теле, либо только в голове; отмечают изменения зрения – появление серой или черной пелены, «недостаток воздуха», шум в ушах, тошноту и головокружение. При этом изменяются внешний вид и поведение обследуемого: появляется бледность кожных покровов лица, усиливается потливость, черты лица заостряются, глаза кажутся глубоко запавшими, их выражение становится страдальческим.

Повышенная в начале развития высотной болезни двигательная активность и эйфория сменяются общей заторможенностью; поза становится скованной, взгляд долго фиксируется на отдельных предметах. Сознание длительное время сохраняется, однако все указания и команды врача воспринимаются медленно и часто выполняются как бы неохотно. Если пострадавшего не обеспечить нормальным кислородным питанием (спуск с высоты, подача кислорода), то его состояние может резко ухудшиться – наступит потеря сознания. Урежение частоты сердечных сокращений или снижение АД является одним из первых признаков возникновения коллаптоидной формы высотной болезни. Степень и скорость проявления этих реакций определяют особенности клинического течения высотной болезни.

При резком снижении мозгового кровообращения возникает вазо-вагальный обморок. Причиной его является либо нарастающая брадикардия, либо значительное снижение периферического сопротивления сосудов, что также приводит к падению АД. Если при развитии коллапса превалируют парасимпатические реакции, то синусовая тахикардия сменяется брадикардией; при этом часто отмечается миграция очага ведущего возбуждения из синусового узла в нижележащие отделы проводящей системы сердца; одновременно у некоторых лиц возникает и желудочковая экстрасистолия.

В механизме развития коллапса у некоторых людей существенную роль играет гипокапния. Этим можно объяснить отсутствие терапевтического эффекта в первые минуты после переключения на дыхание кислородом. Отчетливое терапевтическое действие кислорода проявляется лишь через некоторое время после ликвидации гипервентиляции в период восстановления