бассейна аттракции до некоторых пор не сказывается на основных характеристиках системы. По отношению к развивающемуся эмбриону это означает, что можно в какой-то мере изменить начальные условия этого процесса, не повлияв существенно на развитие в целом. Такая устойчивость, совершенно загадочная с точки зрения генетического детерминизма, видится следствием наиболее фундаментальных свойств сложных нелинейных систем.
Поразительные успехи генетиков в области определения и расшифровки конкретных генов и картирования целых геномов принесли с собой растущее понимание того, что для подлинного раскрытия генетических феноменов нам нужно пойти дальше генного уровня. Может случиться и так, что нам придется вообще отказаться от концепции гена. Как мы уже видели, гены, вопреки постулатам генетического детерминизма, не являются независимыми и обособленными агентами, обусловливающими биологические феномены, и даже их структура с трудом поддается точному определению.
Генетики испытывают трудности даже в том, чтобы прийти к согласию относительно количества генов в человеческом геноме, так как доля генов, ответственных за кодирование синтеза аминокислотных последовательностей, по всей видимости не превышает двух процентов. А с учетом того, что эти кодирующие гены фрагментированы, перемежаются длинными некодирующими последовательностями, ответить на вопрос, где начинается и заканчивается конкретный ген, оказывается далеко не простым делом. До завершения проекта «Геном человека» оценки общего количества человеческих генов колебались в пределах от 30 до 120 тысяч. Нижний предел этой оценки представляется сегодня более соответствующим действительности, однако не все генетики с этим согласны.
Дело вполне может обернуться так, что всё, что мы сможем сказать о генах, — это то, что они представляют собой непрерывные или фрагментированные участки ДНК, точная структура и конкретная функция которых определяются динамикой окружающей эпигенетической сети и могут изменяться в зависимости от обстоятельств. Генетик Уильям Гелбарт идет еще дальше:
В отличие от хромосомы, ген — это не физический объект, а только лишь концепция, вокруг которой за прошедшие десятилетия скопилось множество предрассудков... Вполне возможно, что наступит день, когда от термина «ген» уже не будет никакой пользы и употребление его, по существу, превратится в препятствие на пути осмысления генома [53].
В своем широком обзоре современного состояния генетики к схожим выводам приходит и Эвелин Фокс Келлер:
До широких масс этой идее еще предстоит дойти, но все большее число тех, кто работает на переднем крае науки, явственно убеждаются, что примат гена как ключевой концепции объяснения биологической структуры и функции характерен в гораздо большей степени для XX, чем для XXI века [54].
То обстоятельство, что многие ведущие исследователи в области молекулярной генетики осознают теперь необходимость выхода за рамки концепции генов ради более широкого эпигенетического взгляда, весьма важно для наших попыток оценить нынешнее состояние биотехнологии. Мы увидим, что все те проблемы, которые влекут за собой попытки выяснить связь между генами и болезнями, использовать клонирование в медицинских исследованиях и применять биотехнологии в сельском хозяйстве, обусловлены узостью концептуальной основы генетического детерминизма и скорее всего не исчезнут, пока главные поборники биотехнологий не утвердятся в более широких системных представлениях.
С возникновением в 70-х годах методик ДНК-секвенирования и генного сплайсинга новообразованные биотехнологические компании, прежде всего, обратились к медицинским приложениям генной инженерии. Основываясь на предположении, что гены определяют биологическую функцию, было естественно заключить, что первоначальные причины биологических расстройств следует искать в генетических мутациях. Соответственно, генетики поставили перед собой задачу точно определить гены, ответственные за конкретные заболевания. В случае удачи, думали они, мы научимся предотвращать и лечить «генетические» болезни, исправляя или заменяя дефектные гены.
Несмотря на то, что реальных терапевтических успехов подобных методик можно было ожидать лишь в отдаленном будущем, биотехнологические компании увидели в развитии генной терапии небывалые возможности для бизнеса и стали настойчиво пропагандировать свои генетические исследования в прессе. Год за годом броские заголовки газет и передовицы журналов бодро рапортовали об обнаружении новых «болезнетворных» генов и соответственно открывающихся терапевтических возможностях. Несколько недель спустя за ними, как правило, следовали опасения серьезных ученых, публиковавшиеся, однако, в виде небольших заметок в общей массе новостей.
Генетики вскоре обнаружили огромную дистанцию между умением идентифицировать гены, участвующие в развитии болезни, и возможностью определить их точную функцию, не говоря уже о перспективах манипулирования ими для получения желаемого результата. Как мы теперь знаем, дистанция эта — прямое следствие несоответствия линейных причинно-следственных цепочек, выстраиваемых генетическим детерминизмом, характеру нелинейных эпигенетических сетей биологической реальности.
Сам пресловутый термин «генная инженерия» подразумевает, что манипулирование генами — это конкретная и полностью понятная механическая процедура. В самом деле, именно так ее обычно и преподносит популярная пресса. Как пишет биолог Крейг Холдридж:
Мы слышим о том, как гены
Действительное же положение вещей в генной инженерии, увы, куда менее радужно. На нынешнем этапе ее развития ученые еще не умеют контролировать происходящее в организме. Они могут внедрить ген в клеточное ядро при помощи соответствующего вектора, но они никогда не знают ни того, встроит ли клетка его в свою ДНК, ни того, где он будет локализован, ни того, к каким изменениям это приведет в организме. В результате генная инженерия продвигается вперед методом проб и ошибок чрезвычайно расточительным образом. Доля успеха в генетических экспериментах составляет всего лишь около одного процента, поскольку тот живой контекст организма-хозяина, который этот успех определяет, оказывается, по большей части, недоступен инженерному мышлению, составляющему основу нынешних биотехнологий [56].
«Генная инженерия, — пишет биолог Дэвид Эренфельд, — основывается на предположении, что мы можем взять ген у вида А, где он делает что-то полезное, и передать его виду Б, где он станет делать то же самое. Большинство генных инженеров знают, что это не всегда верно, но биотехнологическая индустрия в целом действует так, будто это бесспорно» [57]. Эренфельд отмечает, что указанная предпосылка сталкивается с тремя основными трудностями.
Во-первых, экспрессия гена зависит от генетического и клеточного окружения (т. е. всей эпигенетической сети) и может изменяться, когда он оказывается в иной среде. «Раз за разом, — пишет биолог Ричард Штроман, — мы наблюдаем, что гены, связанные с заболеванием у мыши, не обнаруживают такой связи в организме человека... Таким образом, оказывается, что мутации даже ключевых генов оказывают либо не оказывают влияние на болезнь в зависимости от генетического окружения, в котором они имеют место» [58].
Во-вторых, роль генов как правило многогранна, и нежелательные эффекты, подавляемые в организмах одного вида, могут проявиться при передаче гена другому виду. И в-третьих, очень часто те или иные качества обусловлены множеством генов, порой даже расположенных в различных хромосомах, и манипулировать ими крайне сложно. Совокупность этих трех проблем и является причиной того, что применение генной инженерии в медицинских целях до сих пор не принесло желаемых результатов. «Перенести гены в новую среду и заставить их... работать как раньше, — подытоживает Дэвид Уэзеролл, директор Института молекулярной медицины при Оксфордском университете, — с учетом всех вовлеченных в процесс регуляторных механизмов оказывается пока что слишком сложной задачей для молекулярных генетиков» [59].
Поначалу генетики надеялись, что удастся связать каждое конкретное заболевание с конкретным геном, однако выяснилось, что «одно-генные» расстройства крайне малочисленны и ответственны не более чем за 2 % человеческих заболеваний. Но даже и в таких, не допускающих разночтений случаях — скажем, при серповидноклеточной анемии, атрофии мышц или кистозном фиброзе, — когда в результате мутации нарушается функция одного ключевого белка, связь между дефектным геном и течением болезни все еще плохо изучена. Так, серповидноклеточная анемия, распространенная у представителей негроидной расы, при одном и том же дефектном гене может протекать совершенно по-разному, у одних вызывая смерть в раннем детстве, а у других оставаясь практически недиагностируемой в среднем возрасте [60].
Другая проблема состоит в том, что дефектные гены
